Клиническая ангиология

- заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.

  • Увеличить размер шрифта
  • Размер шрифта по умолчанию
  • Уменьшить размер шрифта

ДИАБЕТИЧЕСКИЕ РЕТИНОПАТИИ (КЛАССИФИКАЦИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ЛЕЧЕНИЕ)

Изменения глазного дна при сахарном диабете многообразны. Нередко они бывают обусловлены не только диабетом, но и сопутствующими заболеваниями: атеросклерозом , гипертонической болезнью, гипертонией в связи с общим атеросклерозом, болезнью почек. М. Л. Краснов и М. Г. Марголис в 1966 г. предложили классификацию изменений глазного дна при сахарном диабете, которая отражает изменения, вызванные как диабетом, так и сопутствующими заболеваниями. Эта классификация построена на тех же принципах, что и классификация М. Л. Краснова изменений глазного дна при гипертонической болезни, то есть авторы исходят из следующих критериев: во-первых, является ли процессе сосудах сетчатки только функциональным или органическим, и, во-вторых, локализуется ли процесс только в сосудах сетчатки или в ее ткани (и зрительном нерве).

Согласно предложенной классификации изменения глазного дна, обусловленные диабетом, могут быть в виде диабетической ангиопатии, простой или пролиферирующей диабетической ретинопатии.

Диабетическая ангиопатия (цветн. табл., рис. 1) - начальные изменения глазного дна при сахарном диабете. Они выражаются в расширении вен (стойком или транзиторном) и появлении микроаневризм. Последние часто обнаруживаются вблизи мелких сосудов, имеют вид маленьких круглых или овальных точек темно-красного цвета с четкими границами. Они могут месяцами оставаться неизмененными, что отличает их от мелких кровоизлияний. В результате гиалиноза и тромбирования цвет микроаневризм меняется, и в позднем периоде они приобретают вид очажков бело-желтого цвета.

Простая диабетическая ретинопатия (цветн. табл., рис. 2 и 3) относится к более поздним изменениям глазного дна. Она характеризуется появлением кровоизлияний в сетчатку (точечных, в виде пятен), преретинальных и в стекловидное тело, а также твердых "экссудатов". Точечные кровоизлияния в сетчатку выглядят как микроаневризмы, но они не так четко контурированы; кроме того, они обычно несколько больших размеров, цвет их светлее. Эти кровоизлияния рассматриваются как специфические диабетические поражения. Преретинальные кровоизлияния возникают при длительном течении диабета; кровоизлияния в стекловидное тело могут произойти в результате массивного преретинального кровоизлияния и при разрыве новообразованных сосудов.

Так наз. твердые экссудаты появляются обычно позднее кровоизлияний. Расположены они в глубоких слоях сетчатки, имеют форму мелких зубчатых или круглых четко контурированных очажков, вначале белого цвета, а позднее желтоватых, восковидных; встречаются твердые "экссудаты" и в форме больших восковидных пятен. Эти "экссудаты" не являются абсолютно специфичными для диабетической ретинопатии, так как наблюдаются при заболеваниях сетчатой и сосудистой оболочек другой этиологии.

Простая диабетическая ретинопатия может сочетаться с тромбозом центральной вены сетчатки или одной из ее ветвей (цветн. табл., рис. 4); иногда при ней наблюдается преретинальное кровоизлияние (цветн. табл., рис. 5).

Для пролиферирующей диабетической ретинопатии (цветн. табл., рис. 6) характерно новообразование сосудов и развитие соединительной ткани на фоне описанных изменений. Чаще оно начинается на диске зрительного нерва. Процесс обычно прогрессирует, из новообразованных сосудов часто происходят кровоизлияния в стекловидное тело с последующей организацией, и соединительная ткань может прорастать стекловидное тело.

Изменения глазного дна, вызванные не только диабетом, но и сопутствующими атеросклерозом, гипертонической болезнью или гипертонией (в связи с атеросклерозом или болезнью почек), соответственно расцениваются как диабето-склеротическая, диабето-гипертоническая и диабето-почечная ретинопатии. Каждая из этих форм при преобладании явлений новообразования сосудов и соединительной ткани расценивается как пролиферирующая.

Диабето-склеротичвская ретинопатия (цветн. табл., рис. 7) характеризуется тем, что, помимо элементов простой диабетической ретинопатии, отмечаются склероз артерий сетчатки, симптом "серебряной проволоки", штрихообразные кровоизлияния, мягкие "экссудаты".

Мягкие "экссудаты" различной величины, круглые или неправильной формы, выпячиваются в стекловидное тело; цвет их вначале сероватый, поэднее желтоватый, поверхность штрихообразна, располагаются они по ходу нервных волокон.

При диабето-гипертонической ретинопатии (цветн. табл., рис. 8), помимо свойственных диабету изменений сетчатки, наблюдаются и гипертонические изменения: симптом перекреста, сужение артерий, перипапиллярный отек сетчатки, штрихообразные кровоизлияния в сетчатку, мягкие "экссудаты".

При диабето-почечной ретинопатии (цветн. табл., рис. 9), когда диабету сопутствует нефропатия, изменения глазного дна, наблюдающиеся при гипертонии, выражены более резко: значительное сужение артерий сетчатки, большой перипапиллярный отек, в области желтого пятна фигура звезды.

Пролиферирующая диабето-склеротическая ретинопатия (цветн. табл., рис. 10) офтальмоскопически характеризуется тем, что на фоне диабето-склеротической ретинопатии отмечаются явления новообразования сосудов и пролиферации соединительной ткани.

Рис. 1. Диабетическая ангиопатия.

Рис. 1. Диабетическая ангиопатия.

Рис. 2. Простая диабетическая ретинопатия (начальная форма).

Рис. 2. Простая диабетическая ретинопатия (начальная форма).

Рис. 3. Простая диабетическая ретинопатия (поздний период).

Рис. 3. Простая диабетическая ретинопатия (поздний период).

Рис. 4. Простая диабетическая ретинопатия с тромбозом ветви центральной вены сетчатки.

Рис. 4. Простая диабетическая ретинопатия с тромбозом ветви центральной вены сетчатки.

Рис. 5. Простая диабетическая ретинопатия, преретинальное кровоизлияние.

Рис. 5. Простая диабетическая ретинопатия, преретинальное кровоизлияние.

Рис. 6. Пролиферирующая диабетическая ретинопатия.

Рис. 6. Пролиферирующая диабетическая ретинопатия.

Рис. 7. Диабето-склеротическая ретинопатия.

Рис. 7. Диабето-склеротическая ретинопатия.

Рис. 8. Диабето-гипертоническая ретинопатия.

Рис. 8. Диабето-гипертоническая ретинопатия.

Рис. 9. Диабето-почечная ретинопатия.

Рис. 9. Диабето-почечная ретинопатия.

Рис. 10. Пролиферирующая диабето-склеротическая ретинопатия.

Рис. 10. Пролиферирующая диабето-склеротическая ретинопатия.

Рис. 11. Пролиферирующая диабето-гипертоническая ретинопатия с отслойкой сетчатки.

Рис. 11. Пролиферирующая диабето-гипертоническая ретинопатия с отслойкой сетчатки.

Рис. 12. Пролиферирующая диабето-почечная ретинопатия.

Рис. 12. Пролиферирующая диабето-почечная ретинопатия.

При пролиферирующей диабето-гипертонической ретинопатии (цветн. табл., рис. 11) наблюдаются явления, свойственные диабето-гипертонической ретинопатии в сочетании с новообразованием сосудов и пролиферацией соединительной ткани.

При пролиферирующей диабето-почечной ретинопатии (цветн. табл., рис. 12) - явления диабето-почечной гипертонии в сочетании с новообразованием сосудов и пролиферацией соединительной ткани.

Патогенез диабетических микроангиопатий (к которым по существу относится и диабетическая ретинопатия) очень сложен. Ведущими факторами в их развитии являются расстройство гормональной регуляции и нарушение обмена веществ. При сахарном диабете в какой-то мере нарушены все виды обмена веществ. Капилляропатия в основном связана с нарушением белкового обмена. Согласно другой теории повреждение капилляров рассматривается как реакция антиген - антитело, связанная с повышением в крови определенных продуктов межклеточного обмена.

В ряде случаев продукты обмена могут принимать характер антигенов, на которые организм отвечает выработкой антител с последующей реакцией преципитации в капиллярах. Существует взгляд, что на возникновение ангиопатий оказывает влияние функция гипофизарно-надпочечниковой системы. Некоторые авторы придают значение в происхождении ангиопатий наследственному фактору.

Кроме общих патогенетических факторов, придают значение и локальным факторам, в частности склерозу прекапилляров. Вызванное им повышение венозного давления приводит к возникновению микроаневризм (именно в комбинации стаза и повышения венозного давления и видят причину появления микроаневризм). Важное значение в механизме возникновения микроаневризм придают также влиянию на вазомоторную реакцию кровеносных сосудов различных концентраций кислорода и углекислоты, натяжению сосудов мезодермальными тяжами. Высказывают предположение, что при диабетической ретинопатии первично повреждаются невроны и глия сетчатки, а вторично стенки капилляров.

Возникновение точечных кровоизлияний и кровоизлияний в форме пятен обусловлено либо просачиванием крови через стенку сосуда или микроаневризм, либо разрывом их, чему способствует длительная гипергликемия; некоторые авторы видят причину возникновения кровоизлияний в сетчатку в повышении петехиального индекса. Штрихообразные кровоизлияния обусловлены главным образом гипертонией и склерозом, преретинальные кровоизлияния - локальным "эндартериитом", аневризматическим расширением стенки сосуда, разрывом ее.

Новообразование сосудов рассматривается как ответ на гипоксию, наблюдающуюся при сахарном диабете.

"Экссудаты" являются результатов плазморрагий или помутнения межуточного вещества сетчатки. Твердые "экссудаты" являются плазменными, тогда как мягкие, по мнению ряда авторов, по существу не являются экссудатами, а представляют колбообразно возвышающиеся нервные волокна. Образование этих изменений рассматривается также как следствие гипоксии сетчатки.

Общепринятым является мнение,- что существует причинная связь между патологическими изменениями в сетчатке и гипергликемией, причем большое влияние на возникновение и течение процесса оказывают длительность заболевания диабетом, степень контроля за уровнем сахара в крови.

В лечении диабетической ретинопатии существенное значение имеет комплекс мероприятий: своевременно начатое правильное лечение диабета, диета, витаминотерапия, применение антисклеротических средств, гормональных препаратов, ферментов и др. Основное в профилактике и лечении диабетической ретинопатии - это своевременно начатое правильное лечение диабета. При инсулинотерапии следует предупреждать наступление гипогликемии, так как она неблагоприятно влияет как на общую сосудистую систему, так и на внутриглазную. Особенно неблагоприятное влияние на течение диабетической ретинопатии оказывают частые значительные колебания уровня сахара в крови. При лечении гипогликемизирующими сульфаниламидными препаратами необходимо систематически наблюдать за показателями крови, так как вызываемая ими тромбопения может привести иногда к кровоизлиянию в сетчатку.

Безусловно показано при диабетической ретинопатии применение липотропных веществ (липокаин) с целью регуляции нарушенного жирового обмена.

Из витаминов при лечении диабетической ретинопатии ведущее место принадлежит витаминам С, А, Е, группы В. Применяют и витамин В15, так как он повышает использование клеткой кислорода, что особенно важно при гипоксии.

Для лечения диабетической ретинопатии иногда используют антикоагулянты; следует, однако, иметь в виду возможность осложнений при данной терапии (гематурия, повторные кровоизлияния в сетчатку).

Для лечения диабетической ретинопатии используют половые гормоны, главным образом мужские (тестостерон-пропионат, метилтестостерон, тестобромлецит). Лечебный эффект объясняют их подавляющим действием на функцию гипофиза и надпочечников, а также влиянием на белковый обмен (активируют анаболическую фазу).

Эстрогены используют как кровоостанавливающие средства, в последнее время стали применять анаболические стероиды - синтетические препараты, производные андрогенов. Они оказывают гораздо более сильное влияние на белковый обмен, чем мужские половые гормоны.

В целях воздействия на гипофизарно-надпочечниковую систему предложено введение препаратов, блокирующих гипофиз и кору надпочечников, рентгенооблучение области гипофиза, хирургическое лечение (имплантация в гипофиз радиоактивного вещества, гипофизэктомия, адреналэктомия). Эти мероприятия оказывают благоприятное влияние на течение диабета и предупреждают его осложнения.

В настоящее время довольно широкое применение находит ферментная терапия. Ферменты гиалуронидазного действия используют при различных заболеваниях сетчатки. Эти ферменты являются ингибиторами гиалуроновой кислоты, чем и обусловлено их благоприятное влияние на сосудистую стенку (гиалуроновая кислота входит в состав мукополисахаридов и способствует уплотнению стенок сосудов). В последнее время в лечении целого ряда заболеваний нашла применение кокарбоксилаза - небелковая часть (кофермент) карбоксилазы, регулирующая процессы углеводного обмена, улучшающая окислительно-восстановительные процессы. При недостатке кокарбоксилазы в тканях блокируются процессы декарбоксилирования пировиноградной кислоты, в результате чего усиливается ацидоз тканей.

М. Г. Марголис с соавт. применял при лечении больных диабетической ретинопатией внутримышечные инъекции кокарбоксилазы (по 50-100 лег, на курс лечения 15-20-30 инъекций). Автор отметил положительный результат лечения: повышалась острота зрения, рассасывались кровоизлияния в сетчатку. Наиболее эффективно комбинированное лечение анаболическими стероидами (особенно препаратами пролонгированного действия - норандростенолон-пропионатом и др.) и кокарбоксилазой (М. Л. Краснов с соавт., 1967).

В лечении диабетической ретинопатии применяют также и инъекции экстракта алоэ, фибс, стекловидного тела и др. Несомненно, показана при диабетической ретинопатии оксигенотерапия, так как для этого заболевания характерна общая и местная гипоксия.

M. Л. Краснов, M. Марголис, Б. Плужниченко.