Клиническая ангиология

- заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.

  • Увеличить размер шрифта
  • Размер шрифта по умолчанию
  • Уменьшить размер шрифта

ТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКАЯ СПЛЕНОМЕГАЛИЯ

Причины тромбофлебитических спленомегалий: 1) изолированный флеботромбоз селезеночной вены или пилефлебит (тромбофлебит воротной вены) и 2) различные патологические состояния в органах брюшной полости и системе воротной вены.

Как изолированное поражение воротной вены тромбофлебитическая спленомегалия встречается весьма редко, преимущественно в детском и юношеском возрасте.

Тромбофлебитическая спленомегалия возникает чаще всего как осложнение перенесенных в детстве общеинфекционных заболеваний, в частности пупочного сепсиса, реже кишечных инфекций, брюшного тифа, малярии и др. Этиологическое значение могут иметь травмы селезёнки, сдавление ее опухолями, увеличенными лимфатическими узлами, рубцами, распространение воспалительного процесса соседних органов при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, остром аппендиците, язвенных процессах в кишечнике, перитоните.

Гистологически в селезёнке обнаруживаются диффузный фиброз и застойное полнокровие. В селезеночной вене не всегда обнаруживается свежий тромботический (тромбофлебитический) процесс, значительно чаще отмечаются рубцовые, склеротические изменения, приводящие к сужению просвета и стенозу селезеночной вены (обычно на месте впадения ее в воротную вену). Лишь в весьма редких случаях изменения селезеночной вены носят изолированный характер. В большинстве случаев тромбоз селезеночной вены сочетается с тромботическими изменениями в других сосудах портальной системы - в мезентериальных венах и стволе воротной вены.

Основной симптом болезни - спленомегалия, преимущественно застойного характера (конгестивная спленомегалия), сопровождающаяся компенсаторным расширением венозных коллатералей; таким образом реализуется синдром портальной гипертонии.

Варикозно расширенные вены кардиального отдела желудка и пищевода нередко являются источником профузных кровотечений из пищевода, желудка или кишечника. В качестве характерных симптомов тромбофлебитической спленомегалии описывают также инфаркты селезёнки, перисплениты, сосудистые шумы над селезёнкой, ритмические колебания размеров селезёнки в зависимости от фаз кровотечения ("симптом гармошки"). Кровотечения при тромбофлебитической спленомегалии характеризуются внезапностью и массивностью, они проявляются обильной кровавой рвотой и дегтеобразным стулом. Нередко кровотечения, наступающие внезапно среди кажущегося полного здоровья, являются первым вестником болезни. Обильная кровопотеря, свойственная заболеванию, сопровождается острой анемией. Профузные кровотечения могут быть непосредственной причиной смерти больного.

В течение болезни различают три периода. Первый характеризуется "бессимптомным" увеличением селезёнки, обнаруживаемым нередко случайно при осмотре. Во втором периоде наблюдается картина портальной гипертонии, характеризующаяся развитием компенсаторных коллатералей. В первую очередь варикозно расширяются вены пищевода и кардиального отдела желудка. Окольное кровообращение развивается и в системе венозных анастомозов, связывающих портальное (селезеночное) кровообращение с сосудами диафрагмы, толстой кишки, поджелудочной железы, брюшных стенок, слизистой оболочки носа. Образуется густая сеть анастомозов, расширенных и переполненных кровью, давление в них повышается, что влечет за собой разрывы сосудов и кровотечения: кровавая рвота (haematemesis), дегтеобразный кал (melaena); нередко геморроидальные, носовые кровотечения. Иногда наряду с портальной гипертонией наблюдается гиперспления, т. е. повышение функциональной активности селезёнки, проявляющееся в виде лейкопении (нейтропении) и гипотромбоцитоза. Третий период тромбофлебитической спленомегалии характеризуется появлением асцита. В этом периоде болезнь рассматривается некоторыми авторами (отрицающими нозологическую самостоятельность тромбофлебитической спленомегалии и отождествляющими данную форму с гепатолиенальным синдромом Банти) как спленогенный (спленомегалический) цирроз печени. На самом деле происхождение асцита при тромбофлебитической спленомегалии следует рассматривать как эволютивную стадию развития портальной гипертонии внепеченочной локализации. Степень портальной гипертензии внепеченочной локализации устанавливается путем спленоманометрни, а ее локализация путем спленопортографии. При облитерации селезеночной вены обнаруживается ее полная непроходимость.

Диагноз тромбофлебитической спленомегалии ставится на основании вышеперечисленных признаков. Следует помнить, что клиническую картину, тождественную с синдромом тромбофлебитической спленомегалии, может вызвать ряд других процессов. К ним относятся: стеноз и врожденное сужение сосудов селезёнки, склероз сосудов селезёнки, тромбоз воротной вены и ее ветвей (после пилефлебита), сращение в области печеночно-дуоденальной связки (после перитонита, панкреатита и т. п.), сдавление селезеночных вен опухолью, лимфатическим узлом, рубцом. таким образом, диагноз тромбофлебитической спленомегалии можно поставить точно только на операции или после гистологического исследования селезёнки. Поэтому клинический симптомокомплекс, известный под названием тромбофлебитической спленомегалии, предложено обозначать как конгестивную спленомегалию, которая может возникнуть в результате застоя крови в селезёнке от различных причин (Я. А. Кампельмахер). От гепатолиенального синдрома Банти тромбофлебитическая спленомегалия отличается отсутствием, по крайней мере в течение длительного периода времени, поражения печени и менее выраженными симптомами гиперсплении наряду с более выраженным синдромом портальной гипертензии. Гистологическое отличие тромбофлебитической спленомегалии от синдрома Банти состоит в отсутствии характерной для последнего фиброадении (Циррозы печени).

Внезапные и повторные желудочно-кишечные кровотечения обычно ошибочно принимают за кровотечения из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, из раковой опухоли или из полипозных разрастаний желудка. Следует указать, что тромбоз селезеночных вен, хотя и имеет довольно очерченную симптоматику, относится к группе редко диагностируемых заболеваний. Известны случаи, когда больных с повторными желудочно-кишными кровотечениями подвергали операции, подозревая у них язвенную болезнь.

Прогноз при тромбофлебитической спленомегалии зависит от частоты и длительности кровотечений. Присоединение асцита ухудшает прогноз. Своевременное распознавание тромбофлебитической спленоме-галии и раннее оперативное вмешательство (силензктомия) делают прогноз благоприятным.

Лечение: при кровотечениях и непосредственно после них показаны переливания крови и применение гемостатических средств. В период острого тромбоза в системе воротной вены показано применение антикоагулянтов (гепарина и фибринолизина) под контролем коагулограммы. Радикальное лечение: силензктомия в сочетании с созданием новых путей оттока крови из портальной системы (спленоренальный сосудистый анастомоз, оментогепатопексия, оменторенопексия). При кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода показания к операции абсолютны. В асцитической стадии показана консервативная терапия (пункции брюшной полости, мочегонные, стероидные гормоны, альдактон).

Г. Алексеев.