Клиническая ангиология

- заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.

  • Увеличить размер шрифта
  • Размер шрифта по умолчанию
  • Уменьшить размер шрифта

ГИПОКАЛИЕМИЯ

Может возникнуть вследствие самых различных причин. Она наблюдается при недостаточном поступлении калия с пищей, избыточном выделении его при рвоте, особенно неукротимой рвоте беременных, при различных поносах. Избыточное вымывание калия с мочой, связанное с повышенной ретенцией ионов натрия, наблюдается при усиленном выделении корковым слоем надпочечников альдостерона, ДОКА, кортизона. В практике наблюдаются случаи гипокалиемии, сопровождающиеся синдромом патологической мышечной утомляемости после длительного применения мочегонных препаратов - диамокса, диакарба, гипотиазида. Причиной гипокалиемии может быть и усиленный катаболизм белков, особенно при острых и хронических лихорадках. Патологическая мышечная утомляемость, связанная с гипокалиемией, наблюдается и при болезнях почек.

Гипокалиемический синдром возникает при уменьшении уровня калия до 2 мг%, причем имеет значение не только степень снижения уровня калия в сыворотке, но и быстрота снижения.

Гипокалиемическая мышечная утомляемость и слабость развивается обычно одновременно во многих мышцах, чаще в мелких мышцах конечностей. Характерным проявлением гипокалиемических изменений в мышце является уменьшение и рефлекторной, и прямой возбудимости мышцы. Патологическая мышечная утомляемость при гипокалиемии связана с явлениями гиперполяризации и снижением чувствительности мышцы к ацетилхолину.

Гиперкалиемия.

Синдром патологической мышечной утомляемости наблюдается и при повышении концентрации калия в межклеточном пространстве и сыворотке крови. Гиперкалиемия может возникнуть при недостаточном выделении калия, связанном с поражением почечной паренхимы, при недостаточности коркового слоя надпочечника, гемолитической болезни в связи с выходом большого количества калия из эритроцитов. Гиперкалиемическая мышечная утомляемость и слабость напоминает гипокалиемическую, но отличается от нее по механизму возникновения. Она обусловлена снижением уровня поляризации мембраны мышечного волокна. Изменения мышечной утомляемости наблюдаются и при некоторых других изменениях минерального обмена, при гиперкальцинозах, нарушениях функции околощитовидных желез, однако они не занимают ведущего места в клинической картине этих заболевании.

Нарушения углеводного обмена.

Возникновение синдрома патологической мышечной утомляемости при нарушении углеводного обмена связано со значимостью углеводов как основного поставщика для восстановления энергетических затрат мышцы во время работы. Нарушение углеводного обмена в мышце в период работы может быть связано с недостаточным поступлением углеводов с пищей, избыточным поглощением углеводов тканями вследствие повышенного поступления инсулина и нарушением ферментативного цикла превращения углеводов в тканях. Алиментарная гипогликемия и гипогликемия, наступающая вследствие гиперинсулинизма, сопровождаются чувством голода, дрожанием пальцев рук, ознобом и другими симптомами, которым сопутствуют резкая слабость и утомляемость миастенонодобного типа. В отличие от этих форм, синдром патологической мышечной утомляемости, возникающий при нарушении ферментативного распада углеводов в мышцах, проявляется в основном повышенной мышечной утомляемости.