Клиническая ангиология

- заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.

  • Увеличить размер шрифта
  • Размер шрифта по умолчанию
  • Уменьшить размер шрифта

ОСТЕОХОНДРОЗ ПОЗВОНОЧНИКА И ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Систематическое изучение клиники дископатий началось лишь с 30-х годов, когда на основании хирургического лечения люмбоишиальгий стало очевидным, что подавляющее большинство случаев этого заболевания связано c грыжами межпозвонковых дисков. Несколько позднее компрессионная дискогенная концепция вытеснила представления об инфекционной природе и шейно-плечевых болей. Подобная радикальная ревизия патогенеза и тактики лечения радикулоальгий способствовала одновременно уточнению многих сторон клиники этой распространенной группы заболеваний.

Характерная особенно для осложнений шейного остеохондроза широкая иррадиация болей связана с ирритацией вегетативной нервной системы. Оказалось, что удельный вес симпатальгических феноменов в клинике радикулитов несомненно превалирует над собственно корешковыми болями. Так, наиболее частый вид болевых ощущений - шейные и поясничные прострелы (нейромиозиты) - обусловлен надрывом фиброзного кольца диска или задней продольной связки позвоночника. Ирритация вегетативных волокон приводит при этом к возникновению диффузных болей в шее и пояснице с сопутствующей контрактурой мышц. Только позднее, когда пульпозное ядро дегенерированного диска начинает пролабировать в позвоночный канал через дефект связок, появляются истинные корешковые боли. Клиническим показателем образования грыжи диска, сдавливающей корешок, служит возникновение боли, иррадиирующей в дистальные отделы конечностей или опоясывающей. Поскольку нижнешейные, нижнегрудные и нижнепоясничные диски наиболее подвержены статической и динамической нагрузке, свыше 90% всех радикулоальгий шейного уровня связано с поражением корешков СVI-VIII и свыше 90% всех люмбоишиальгий - с компрессией корешков LV и SI. В грудном отделе грыжи и остеофиты дисков ThX-XII вызывают более половины всех радикуло-медуллярных синдромов.

Выяснение прямого или рефлекторно-реперкуссивного поражения вегетативной нервной системы в клинических проявлениях при остеохондрозе позволило установить дискогенную приводу многих случаев таких давно известных клинических форм, как периартрит плечевого сустава, синдром "плечо - кисть", эпикондилит, стилоидит, синдром передней лестничной мышцы, задний шейный симпатический синдром. Часть из указанных симптомокомплексов имеет в своей основе неврогенно обусловленную дистрофию соединительнотканных образований - нейроостеофиброз по Я. Ю. Попелянскому (1966).

При поражении унко-вертебральными остеофитами симпатического сплетения позвоночной артерии характерны головные и лицевые боли, головокружения, паракузии, глоточные и гортанные парестезии, синкопальные и психоневротические состояния. При дегенерации шейных дисков возможно и развитие кардиальгического синдрома, имитирующего клинику коронарной недостаточности. В основе "шейной стенокардии" лежит либо симпатальгия, вызванная вторичной ирритацией звездчатого узла, либо собственно корешковая компрессия. Так, сдавление грыжей корешка CVII может привести к пароксизмальному возникновению жесточайших миотомных болей, проецирующихся на область сердца. Недоучет того, что малая и большая грудные мышцы и мышцы лопаточной области иннервируются не грудными, а шейными корешками, становится источником диагностических ошибок. Между тем псевдоангинозные атаки при дископатиях на уровне грудного отдела исключительно редки, а при дискогенном цервикальном синдроме - обычное явление.

Нарушения, возникающие на почве дискогенных поражений корешково-вегетативных структур, выявляются при анализе нередкого у больных с вертебральным остеохондрозом синдрома передней лестничной и грушевидной мышц. В обоих случаях патологическая импульсация обусловливает стойкое сокращение мышцы, находящейся вблизи от сосудисто-нервного пучка, в результате клиническая картина осложняется признаками сдавления либо нижнего пучка плечевого сплетения, а также а. и v. subclavia, либо ствола седалищного нерва и сопровождающих его сосудов.

Изучение спинальных и сосудистых осложнений остеохондроза привело к созданию нового раздела неврологической нозологии - учения о дискогенных миелопатиях.

Подавляющее большинство дискогенных миелопатий обусловлено патологией нижних шейных дисков. Так, в настоящее время описано не менее 2 тыс. случаев цервикальной миелопатии, около 300 случаев торакальной, а спинальные осложнения поясничного остеохондроза остаются уделом редкой казуистики.

Непосредственной причиной повреждения спинальных структур при остеохондрозе служат срединные и срединно-боковые грыжи и остеофиты. Грыжи дисков формируются относительно быстро и, достигая обычно значительных размеров, приводят к развитию симптомокомплексов, не отличимых от картины экстрамедуллярных опухолей, включая белково-клеточную диссоциацию в ликворе.

Однако подобные случаи редки, и в основе дискогенной миелопатии лежат, как правило, ребристые остеофиты передней стенки позвоночного канала. Хроническое на протяжении многих лет развитие остеофитов сопровождается обычно изменением прилегающих оболочек спинного мозга и нарушением ликвороциркуляции (разобщение переднего и заднего субарахноидального пространства) с оттеснением спинного мозга кзади. Этому сопутствует гиперплазия в пораженных позвонковых сегментах желтых связок, что создает предпосылки для сдавления мозга в задних его отделах.

Описанные изменения не отличаются существенно от тех, которые лежат в основе дискогенной компрессии корешков. Однако если патогенез дискогенных радикулопатий в значительной степени исчерпывается фактором прямой механической компрессии, то в развитии спинального синдрома решающее значение принадлежит циркуляторным нарушениям и в первую очередь ишемии.

Не случайно большинство случаев дискогенных миелопатий возникает на 5-6-м десятилетии жизни. Подтверждением сосудистого генеза данного страдания служит гистологическая картина спинного мозга, в которой доминирующее место занимает, как и при атеросклеротической миелопатии, фиброгиалиноз мелких интрамедуллярных сосудов. Декомпрессивная ламинэктомия только в половине случаев приводит к уменьшению выраженности или стабилизации дискогенных спинальных синдромов, что также указывает на соподчиненную роль механических факторов в генезе миелопатии.

Поскольку к ишемии особенно чувствительны двигательные структуры спинного мозга, ведущее место в клинике дискогенных миелопатий занимают моторные нарушения. Как правило, заболевание проявляется медленно нарастающим спастическим парезом ног, к которому позднее присоединяется спастико-атрофический парез рук. Нарушения тазовых органов встречаются нечасто и выражены незначительно. Расстройства чувствительности чаще всего представлены парестезиями в кистях и некоторым снижением глубокой чувствительности в ногах. Радикулярный синдром при цервикальной миелопатии очень редок, так же как и сколько-нибудь значительные нарушения поверхностной чувствительности. Такое явное превалирование паретических явлений при признаках заинтересованности как центрального, так и периферического мотоневронов приводит к тому, что едва ли не в половине случаев дискогенной цервикальной миелопатии возникает синдром амиотрофического бокового склероза. У отдельных больных сходство с амиотрофическим боковым склерозом усугубляется массивными атрофиями мышц плечевого пояса и рук с разлитыми фибрилляциями, распространяющимися даже на мышцы, иннервируемые грудным и пояснично-крестцовым отделом.

Если поражение вестибулярных путей в верхних отделах спинного мозга сопровождается появлением нистагма, то картина дискогенной цервикальной миелопатии может имитировать рассеянный склероз. В тех же случаях, когда значительно страдают задние столбы, дистальное распределение парестезий и нарушений глубокой чувствительности весьма напоминает полиневрит или фуникулярный миелоз.

Очень редко встречающаяся торакальная миелопатия дает картину элементарной экстрамедуллярной компрессии, хотя и здесь удается иногда установить значительную роль сосудистого фактора.

Для описанных форм миелопатий характерно многолетнее хроническое течение. Однако дископатии могут явиться причиной и острых нарушений кровообращения спинного мозга, картина которых повторяет клинику тромбоза передней спинальной артерии на почве атеросклероза и сифилиса. Причиной спинальных инсультов при вертебральном остеохондрозе служит сдавление грыжей диска или остеофитом спинальных и корешковых артерий. Ишемическое поражение спинного мозга может возникнуть и при спондилогенной компрессии a. vertebralis. Чаще, однако, в подобном случае возникает нарушение кровообращения не в спинном мозге, а в стволе мозга.

Поскольку кровоснабжение нижних отделов спинного мозга обеспечивается непарной корешковой артерией, проникающей в позвоночный канал в нижнегрудном или в верхнепоясничном отделе, дископатии этого уровня могут стать причиной внезапного развития нижней параплегии и параанестезии с тяжелыми нарушениями тазовых органов. В тех случаях, когда в кровоснабжении конуса и эпиконуса участвует дополнительная корешковая артерия, идущая вверх по пятому поясничному или первому крестцовому корешку, картина острого спинального инсульта может возникнуть при грыжах нижних поясничных дисков. Предполагают, что в основе так наз. паралитического ишиаса, когда люмбоишиальгическому синдрому сопутствуют параличи ног и нарушения тазовых органов, лежит не только компрессия элементов конского хвоста грыжей диска, но и острая сосудистая недостаточность.

В дифференциальной диагностике дискогенных поражений нервной системы наиболее сложным остается вопрос о роли бесконтрастной спондилографии. Рентгенологические признаки остеохондроза у людей среднего и особенно пожилого возраста почти постоянны. У больных с люмбоишиальгией и торакальной радикуло-миелопатией спондилограмма нужна главным образом для исключения туберкулезного и бластоматозного кариеса позвоночника. При цервикальном же синдроме отсутствие рентгенологических признаков остеохондроза делает проблематичной дискогенную природу заболевания. Однако следует также учитывать, что рентгенологическая картина, как правило, отстает от морфологических изменений позвоночника, вызванных дегенерацией дисков.

Основой лечения дискогенных осложнений является разгрузка пораженного позвонкового сегмента путем иммобилизации (постельный режим, корсет) и вытяжения позвоночника. Стиханию болей способствуют тепло и анальгетики, а также антигистаминные препараты и диуретики, уменьшающие отек корешка. Аналогично действуют и различные физиопроцедуры. Особая роль принадлежит массажу, а в фазе стихания болей применяют лечебную физкультуру. При определенных показаниях производят повторные блокады лестничной и грушевидной мышц, а также шейной симпатической цепочки.

Отсутствие на протяжении ряда месяцев эффекта от консервативной терапии и сохранение выраженного болевого синдрома, инвалидизирующего больного, делают необходимым хирургическое вмешательство - удаление грыжи диска. Показания к ускоренной ламинэктомии возникают при появлении симптомов "паралитического ишиаса" и особенно нарушении тазовых органов. Спинальные синдромы, как правило, требуют хирургического лечения, особенно если на фоне консервативной терапии прогрессируют паретические явления.

Д. Штульман.