Клиническая ангиология

- заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.

  • Увеличить размер шрифта
  • Размер шрифта по умолчанию
  • Уменьшить размер шрифта

СВЕРТЫВАЕМОСТЬ КРОВИ ПРИ БОЛЕЗНЯХ ПОЧЕК

Свертываемость крови при болезнях почек современными методами изучают лишь в последние годы в связи с выяснением некоторых внеэкскреторных функций почек и попытками влияния на геморрагические осложнения, гематурию и тромбозы при заболеваниях этого органа.

Изменения общей свертываемости крови при большинстве болезней почек в количественном отношении невелики, но встречаются часто. Время рекальцификации слегка укорочено, особенно при отеках и начальных стадиях острого диффузного гломерулонефрита. Тромбоэластографическими исследованиями установлено, что встречаются случаи с наклонностью к гипо- и гиперкоагуляции. Гиперкоагуляционные изменения тромбоэластограммы (ТЭГ) - укорочение интервалов r, kI, увеличение угла - чаще наблюдаются при остром нефрите и нефротическом синдроме. При хроническом гломерулонефрите гораздо чаще встречаются изменения, свойственные гипокоагуляции. При излечении острого гломерулонефрита ТЭГ нормализуется. Прямой зависимости между этими изменениями и степенью гематурии не отмечается.

Значительно более выражены изменения парциальных компонентов коагулограммы. В плазме повышается содержание эндогенного гепарина при всех формах диффузных поражений почек. Так, по данным Е. К. Жаворонковой и Б. Б. Бондаренко (1966), гепариновая активность плазмы (по Сирмаи) У здоровых - 7,64±0,32 сек., при остром диффузном гломерулонефрите - 11,60±0,73 сек., при хроническом нефрите - 11,41±0,87 сек. и при нефротическом синдроме - 20,46±1,84 сек.

Нарастание содержания эндогенного гепарина при диффузных поражениях почек может объясняться избыточной продукцией его тучными клетками почек. снижением активности почечной гепариназы, нарушением выделения гепарина почек и снижением антигепариновой активности. При отеках повышение уровня гепарина связано с антиальдостеронным его действием. Кроме того, оно может являться реакцией на гиперхолестеринемию.

Имеются сообщения о нахождении в крови некоторых больных нефритом гепариноподобного антикоагулянта. В почках происходит выработка или активизация одного из фибринолитических компонентов - уркиназы.

Изменения фибринолитической активности и содержания фибриногена наблюдаются у большинства больных гломерулонефритом. Чаще всего фибринолиз угнетен (табл. 1).

Таблица 1. Фибринолитическая активность крови при диффузных поражениях почек.

Таблица 1. Фибринолитическая активность крови при диффузных поражениях почек.

Однако фибринолитическая активность цельной крови значительно снижена лишь при нефротическом синдроме. Угнетение фибринолиза не связано с наличием и выраженностью гематурии.

У всех больных повышено содержание фибриногена, активность протромбинового комплекса не изменена.

Наиболее часто тромбоэмболические осложнения при болезнях почек наблюдаются при амилоидозе. В крови больных амилоидным нефрозом повышен уровень фибриногена А, снижена фибринолитическая активность, увеличено потребление протромбина, часто повышена толерантность плазмы к гепарину.

При развитии почечной недостаточности появляется наклонность к геморрагическим осложнениям. Причины геморрагического диатеза: капиллярный дефект, вызванный токсемией, дефект плазменных коагулирующих факторов, функциональные пластиночные дефекты [Чени, Боннин (К. Cheney, J. A. Bonnin), 1962]. Взаимосвязь между наклонностью к геморрагиям и величинами содержания остаточного азота и креатинина в сыворотке не установлена. Повышение проницаемости сосудистой стенки зависит от природы основного заболевания, а не от тяжести уремии.

Одной из ведущих причин геморрагий при почечной недостаточности является функциональная неполноценность тромбоцитов, выражающаяся в снижении ретрактильной способности, адгезивности и уменьшении аггломерации [Кульбекк (В. Кuhlback), 1957]. У функционально неполноценных тромбоцитов нарушена способность выделять тромбопластиновые вещества. Однако у большинства больных время кровотечения и свертываемость крови остаются длительное время в норме.

Влияние стероидной терапии гломерулонефритов на свертываемость крови, гепариновую активность и фибринолиз неоднородно и носит фазовый характер. Изменение показателей свертываемости крови в период применения максимальной дозы гормонов (60 мг преднизолона pro die) представлено в табл. 2.

Таблица 2. Изменение показателей свертываемости крови при преднизолонотерапии (по А. Я. Ярошевскому и Е. К. Жаворонковой).

Таблица 2. Изменение показателей свертываемости крови при преднизолонотерапии (по А. Я. Ярошевскому и Е. К. Жаворонковой).

Наиболее опасен в отношении развития тромбозов период отмены гормонов. Даже при очень медленной отмене стероидов изменения показателей свертываемости свидетельствуют о состоянии гиперкоагуляции: на фоне ускоренного времени рекальцификации резко возрастает содержание фибриногена, так же резко падает фибринолитическая активность, а при отечных формах снижается и уровень свободного гепарина.

При лечении большими дозами стероидных гормонов наблюдаются случаи геморрагических осложнений.

Из веществ, влияющих на свертываемость при лечении различных форм гломерулонефрита, применяют гепарин и е-аминокапроновую кислоту. Гепарин, а также гепариноиды (тромбоцид и Rol-8307), обладающие диуретическим действием, назначают при отечных формах нефрита. Курс лечения рассчитан на 5-8-12 дней, ежедневная доза гепарина составляет 200-400 лег, тромбоцида - 600-800 мг, Rol-8307-400-800 мг. Под влиянием указанных средств увеличивается выделение ионов Na, Cl и воды.

е-аминокапроновую кислоту и ее производные применяют в последнее время при гематурических вариантах течения нефрита. Гидрохлорид е-аминокапроновой кислоты рекомендуется в дозах 2 г через каждые 3 часа.

Дозы чистой е-аминокапроновой кислоты широко варьируют в зависимости от исходного состояния фибринолитической системы. Оба препарата обратимо снижают фибринолиз, не влияя на общую свертываемость, тромбопластиновую и антитромбиновую активности, уровни протромбина, проконвертина, Ас-глобулина.

е-аминокапроновая кислота может вызывать диспептические явления (тошноту, поносы) и головокружения, гидрохлорид реже дает побочные явления.

А. Ярошевский.