Клиническая ангиология

- заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.

  • Увеличить размер шрифта
  • Размер шрифта по умолчанию
  • Уменьшить размер шрифта

ТРОМБОЗ (от греч. thrombosis - закупорка сосуда)

ТРОМБОЗ (от греч. thrombosis - закупорка сосуда) - прижизненное выпадение из крови плотных масс, фиксирующихся на внутренней поверхности сосуда или сердца и нарушающих ток крови в них.

Патологическая анатомия. Механизмы тромбообразования.

Плотные массы, выпадающие из крови, называются тромбами. Фиксация и интимная связь тромба с внутренней поверхностью сосудистой стенки (рис. 1) отличают его от посмертных кровяных сгустков, которые легко извлекаются из просвета сосуда или из полости сердца, оставляя гладкую, покрытую эндотелием поверхность. Другим отличительным признаком тромба является сухость и крошковатость тромботических масс в противоположность сочности и эластичности посмертных кровяных сгустков.

Выпадающие из крови плотные массы, образующие тромб, состоят из фибрина, кровяных пластинок, эритроцитов, лейкоцитов. Различные количественные соотношения этих элементов определяют цвет тромба: если в нем преобладают эритроциты, он красного цвета (красный тромб, рис. 6), если преобладают фибрин, кровяные пластинки и лейкоциты, он серовато-белый (белый тромб, рис. 3). Тромб, в котором чередуются участки красного и белого цвета, называют смешанным, слоистым (рис. 2).

Цвет тромба отображает в известной степени различие процессов (механизмов), лежащих в основе его образования. В одних случаях основную роль играют нарушения свертывающей системы крови, приводящие к внутрисосудистой прижизненной коагуляции; в других - изменения кровяных пластинок - тромбоцитов.

Коагуляция крови представляет собой сложную цепь ферментативных процессов (см. Свертываемость крови). Их результирующая фаза - превращение растворенного в плазме крови фибриногена в фибрин. Основные действующие элементы этого процесса - тромбопластин, тромбокиназа, тромбин, фибриноген. Пусковым элементом этого сложного процесса, совершающегося с большой быстротой, является тромбокиназа. Отсюда в механизме тромбообразования приобретают особое значение все процессы, приводящие к образованию этого фермента. Основным источником тромбокиназы являются продукты тканевого распада, соприкасающиеся с кровяной плазмой, а также кровяные пластинки при их внутрисосудистом разрушении.

Роль кровяных пластинок в механизме тромбоза заключается в их склеивании (конглютинация), оседании на внутренней поверхности сосуда (агглютинация) с распадом и превращением их в мелкозернистую массу. Сущность изменений тромбоцитов, обусловливающих их конглютинацию и агглютинацию, остается нераскрытой ("вискозный метаморфоз" пластинок, изменение электрического заряда, поверхностного натяжения и т. д.). Часто тромбоз начинается именно с оседания и склеивания тромбоцитов, образующих головку тромба. При разрушении тромбоцитов высвобождаются ферменты коагуляционного процесса, и на эту бляшечную головку наслаивается коагуляционный тромб. Таким образом, в процессе роста тромба в продольном и поперечном направлениях происходит чередование механизмов его образования, что определяет слоистую структуру его (красные участки соответствуют коагуляционному процессу с захватом массы эритроцитов в фибринозную сетку). Иногда головка тромба остается незначительной по размерам, и фиксация его происходит на ограниченном участке (например, у клапана вены), а растущий коагуляционным путем хвост тромба может распространяться на весь длинник сосуда и его ветви.

Размеры тромбов колеблются в широких пределах. Простой раневой тромбоз, развитие которого является адаптационным процессом и важнейшим механизмом остановки кровотечения при ранении сосуда, приводит к образованию тромба, не превышающего 1-2 см.

Прогрессирующий тромбоз может распространяться на весь данный сосудистый бассейн (рис. 2). По отношению к поперечнику сосуда рассматривают тромбы пристеночные, оставляющие часть просвета или полости свободной для циркуляции крови, и тромбы, закупоривающие, или обтурирующие.

Тромбоз встречаются во всех отделах сосудистой системы - от полостей сердца до капилляров. В последних нередко тромбы имеют однородный гомогенный вид - так наз. гиалиновые тромбы. По составу и способу образования они не имеют ничего общего с тканевым гиалином и являются продуктом гомогенизации элементов крови. Чаще всего тромбоз происходит в венозной системе, что связано с условиями кровообращения в ней, но также и в артериях, особенно в коронарных артериях сердца, где предрасполагающим фактором является, как правило, атеросклероз. Тромбы в полостях сердца обычно присоединяются к тяжелым структурным поражениям сердечной мышцы (миокардит, аневризмы сердца) или являются следствием резко нарушенной гемодинамики.

Тромбоз встречается при многих заболеваниях как осложняющий общепатологический процесс или как один из элементов сложной патологии инфекционного страдания, например тромбоваскулит при сыпном тифе. Лишь иногда тромбоз составляет основу болезни и обусловливает особую нозологическую форму. Однако независимо от причины тромбоза и основного заболевания, на фоне которого возник тромбоз, условия тромбообразования универсальны. В общей патологии рассматривают три таких условия: нарушение тока крови, изменение сосудистой стенки, изменение качества крови. Хотя для тромбоза необходимо сочетание всех этих трех условий, тем не менее в каждом конкретном случае одно из них является ведущим и определяющим развитие тромбоза.

Нарушения тока крови как условие тромбоза могут иметь различный характер. В венозной системе - это чаще всего замедление кровотока с застойными явлениями. В мелких сосудах тромбоз может явиться заключительным звеном в цепи: застой - стаз - тромб. Вихревой ток крови в области венозных и сердечных клапанов, в аневризмах сердца и сосудов способствует тромбозу при наличии других условий.

Изменения сосудистой стенки особое значение имеют при тромбозе в артериальной системе и в сердце (атероматозные язвы, кровоизлияния в атеросклеротические бляшки, особенно в коронарных сосудах сердца, обширные трансмуральные рубцовые поля и трансмуральные инфаркты миокарда и т. д.). В артериях, где ток крови быстрый, изменения стенки являются основным условием тромбоза. Такую же роль играют различные воспалительные процессы: флебит, тромбофлебит, эндартериит.

Изменения качества крови, о которых говорилось выше, являются существом тромбоза. Они редко распространяются на всю массу циркулирующей крови, редко имеют универсальный характер. В этих случаях можно говорить о тромбопатии или тромбофилии как о своеобразной патологии крови, ее коагулирующей системы.

Эта патология крови, сущность которой еще не полностью изучена, лежит в основе тромбоэмболической болезни. При этом два остальных условия тромбообразования (нарушения тока крови и изменения сосудистой стенки) определяют лишь локализацию тромбоза. В большинстве случаев изменения качества крови происходят только на ограниченном участке тромбообразования и могут не иметь заметного отображения в общем изменении химизма крови и ее коагулограмме.

В зависимости от того, какое из условий тромбоза является ведущим, определяют профилактические и лечебные мероприятия (предотвращение нарушений венозного кровотока, применение антикоагулянтов и др.).

Общие изменения коагулирующей системы крови как ведущее условие тромбоза в конкретном случае можно предположить при прогрессирующем или распространенном тромботическом процессе. По-видимому, этот фактор играет основную роль при так наз. спонтанном прогрессирующем тромбозе крупных вен (обычно нижних конечностей), развивающемся иногда в послеоперационном периоде и являющемся источником молниеносных смертельных эмболий легочного ствола. Изменения качества крови играют ведущую роль при множественном тромбозе капиллярной сети при трансфузионных катастрофах, отравлениях некоторыми ядами.

Одним из исходов тромба является организация его, т. е. замещение грануляционной и соединительной тканью. Источник грануляционных элементов - сосудистая стенка, хотя не исключается возможность их развития из моноцитов крови. В процессе организации происходит васкуляризация тромба капиллярами грануляционного типа, в дальнейшем трансформирующимися в сосуды артериального или венозного типа с обычной структурой стенки. При сморщивании тромба внутри него (а также между ним и стенкой сосуда) образуются иногда довольно широкие полости. Они выстилаются эндотелием, заполняются кровью; по ним может восстанавливаться ток крови в данном сосуде - канализация тромба (рис. 4). Организация тромба - один из благоприятных исходов тромбоза, поскольку при этом тромб прочно фиксируется на стенке сосуда и предотвращается опасность эмболии. По мере созревания соединительной ткани тромба в ней образуются каналы, выстилаемые эндотелием, по которым может восстановиться кровоток через тромбированный участок (канализация тромба). Другой благоприятный исход тромбоза - ферментативное эмульгирование тромба (асептическое расплавление) с прорывом эмульгированных масс в кровоток и с восстановлением проходимости тромбированного участка. Иногда в тромботические массы откладывается известь - происходит петрификация тромба. Чаще всего это встречается в венах (флеболиты).

Неблагоприятные исходы тромбоза: инфицирование и гнойное расплавление тромба, ведущее к септикопиемии, и отрыв тромботических масс с развитием эмболии. Последнее особенно часто встречается при относительно малых размерах головки тромба и при ретракции его.

Особенно опасны отрывы тромбов в крупных венах (чаще всего - нижних конечностей) с последующей эмболией легочного ствола, а также тромбоза левого предсердия при митральном пороке - источник эмболии сосудов мозга.

Рис. 1. Пристеночный тромб аорты.

Рис. 1. Пристеночный тромб аорты.

Рис. 2. Смешанный продолженный тромб аорты: 1 - головка тромба; 2 - тело тромба; 3 - хвост тромба.

Рис. 2. Смешанный продолженный тромб аорты: 1 - головка тромба; 2 - тело тромба; 3 - хвост тромба.

Рис. 3. Пристеночный белый тромб: 1 - лейкоциты и массы склеившихся пластинок; 2 - нити фибрина; 3 - стенка сосуда.

Рис. 3. Пристеночный белый тромб: 1 - лейкоциты и массы склеившихся пластинок; 2 - нити фибрина; 3 - стенка сосуда.

Рис. 4. Организация с канализацией тромба: 1 - каналы, выстланные эндотелием; 2 - организовавшиеся тромботические массы; 3 - стенка сосуда.

Рис. 4. Организация с канализацией тромба: 1 - каналы, выстланные эндотелием; 2 - организовавшиеся тромботические массы; 3 - стенка сосуда.

Рис. 5. Организация с васкуляризацией тромба (окраска на эластические волокна): 1 - новообразованные сосуды; 2 - организовавшиеся тромботические массы; 3 - стенка сосуда.

Рис. 5. Организация с васкуляризацией тромба (окраска на эластические волокна): 1 - новообразованные сосуды; 2 - организовавшиеся тромботические массы; 3 - стенка сосуда.

Рис. 6. Обтурирующий красный тромб в варикозно расширенной вене.

Рис. 6. Обтурирующий красный тромб в варикозно расширенной вене.

Рис. 7. Шаровидный тромб левого предсердия при ревматическом пороке митрального клапана.

Рис. 7. Шаровидный тромб левого предсердия при ревматическом пороке митрального клапана.

Рис. 8. Тромбоэмболия легочной артерии: 1 - тромбы; 2 - легочная артерия; 3 - легкое.

Рис. 8. Тромбоэмболия легочной артерии: 1 - тромбы; 2 - легочная артерия; 3 - легкое.

Я. Рапопорт.