Клиническая ангиология

- заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.

  • Увеличить размер шрифта
  • Размер шрифта по умолчанию
  • Уменьшить размер шрифта

ВОЗДЕЙСТВИЕ СЫПНОГО ТИФА НА КРОВЕНОСНУЮ СИСТЕМУ

Важнейшие изменения при сыпном тифе наблюдаются в кровеносной системе, особенно на ее периферии (капилляры, мелкие артерии и вены).

В одних случаях изменения в сосудах сводятся к очень ограниченной деструкции эндотелия с тромбозом, то пристеночным в виде мелких фибринозных бородавок (бородавчатый эндоваскулит), то обтурирующим, особенно в капиллярах. В последнем случае деструкция обычно охватывает всю эндотелиальную выстилку, и возникающий тромб содержит большое количество распыленного ядерного детрита.

Деструкция часто распространяется на все структурные элементы артериол (венул) - деструктивный тромбоваскулит. Наряду с формами, где резко преобладает деструкция, распад и тромбоз, отмечаются формы с преобладанием пролиферативного компонента с развитием вокруг сосудов сыпнотифозных гранулем. В пролиферации принимают участие как регенерирующие клетки эндотелия, так и особенно адвентициальные клетки. В ц. н. с. значительное участие в формировании гранулем принимают клетки невроглии. Все описанные изменения можно обнаружить уже на первой неделе болезни, например путем биопсии кожной сыпи. В наиболее тяжелых случаях отмечается геморрагический компонент и притом в самом начале болезни. Чем тяжелее картина болезни, тем более ярко выступают геморрагический и деструктивный компоненты. В затянувшихся случаях, на 3-4-й неделе, отмечается особый тип изменения сосудов, больше всего напоминающий узелковый панартериит (в сосудах более крупного калибра). В пролиферирующих, периодически слущивающихся эндотелиальных клетках обнаруживаются возбудители болезни - риккетсии. Сосудистые явления возникают не одномоментно; они растянуты на несколько дней и даже недель. Вот почему совсем свежие процессы могут быть одновременно и затухающими.

Обратное развитие очагов достаточно совершенно и каких-либо остаточных патологических состояний морфологически не отмечается. Однако при деструкции более крупных артерий, тем более конечного типа, наблюдается их гиалиноз, облитерация, а ткани, снабжавшиеся такими артериями, подвергаются некрозу типа микроинфарктов, например в области продолговатого мозга.

Фактически, хотя и с большими индивидуальными колебаниями в отношении их интенсивности, сыпнотифозные васкулиты бывают повсеместно. Но наибольшее клиническое значение имеют изменения сосудов центральной и периферической нервной системы. Всякий сыпной тиф - это острый энцефалит с преимущественным поражением серого вещества. Особенно много очагов (кровоизлияний, гранулем) в продолговатом мозге, в части его, расположенной ниже striae acusticae в оливах, в ядрах X и XII пар черепномозговых нервов. Основная масса клеток, строящих гранулемы в нервной системе, является глиальными (глиогранулемы); они появляются к концу первой недели болезни, но наибольшее их количество бывает после 10-го дня. Гранулемы как в свежем состоянии, так и в стадии обратного развития можно иногда отметить спустя 3-4 недели, т. е. в периоде уже начавшейся клинической реконвалесценции.

Типичные изменения возникают в симпатических ганглиях, например шейных. С ними, по-видимому, связаны диффузные сосудистые и секреторные нарушения (набухшее лицо, красные конъюнктивы, гиперсекреция слизистых желез глотки, трахеи, бронхов).

Общие нарушения кровеносной системы при сыпном тифе, сочетающиеся со стазами крови и с перистатическими кровоизлияниями, наблюдаются во всех органах (кожа, надпочечники, пищеварительный тракт, дыхательные пути). Эти расстройства, по-видимому, тесно связаны с органическими изменениями продолговатого и спинного мозга.

Сюда же относятся двигательные расстройства акта дыхания, глотания, а также речи.

С тяжелыми расстройствами кровообращения связана гангрена конечностей, уха, носа, полового члена. Расстройства кровообращения в значительной мере обусловлены также сыпнотифозным миокардитом, всегда сопровождающим это заболевание.

В миокарде обнаруживают диффузные круглоклеточные, главным образом плазмоклеточные, инфильтраты и узелковые гранулемы.

В ряде случаев именно миокардит, а не энцефалит является причиной смерти. Селезенка увеличивается в 2-3 раза, имеет типичные свойства инфекционной.

И. Давыдовский.