Клиническая ангиология

- заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.

  • Увеличить размер шрифта
  • Размер шрифта по умолчанию
  • Уменьшить размер шрифта

ГИПЕРТОНИЯ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ В МОРФОЛОГИЧЕСКОМ ОТНОШЕНИИ.

Патологоанатомическая картина изменений в сосудистой сети и паренхиме легких при гипертонии малого круга кровообращения отражает особенности тех нозологических форм, при которых этот синдром возникает (ревматизм, туберкулез и т. д.). Так, при ревматических пороках сердца в сосудах легких могут возникать процессы, характерные для "коллагенозов", сегментарный склероз (Н. А. Краевский), ашофф-талалаевские гранулемы в адвентиции крупных ветвей легочной артерии (П. А. Самохин).

Эти изменения обычно бывают очаговыми и сочетаются со сложным комплексом неспецифических изменений различных элементов сосудистой стенки. К последним относится диффузная гипертрофия гладких мышц вен и артерий вне очагов их склероза, мультипликация эластина, пролиферация интимы в участках спадения вен, развитие продольного мышечного слоя, характерного для сосудов замыкающего типа. Поскольку эти изменения встречаются в определенной взаимосвязи друг с другом при наличии гипертрофии правого желудочка сердца разного происхождения, их следует отнести к морфологическим проявлениям собственно гипертонического синдрома малого круга кровообращения.

Общими признаками всех видов гипертонии малого круга кровообращения являются гипертрофия правого желудочка сердца и гипертрофия стенок легочного ствола и его крупных ветвей, сопровождающаяся изменением парапластических субстанций их средней оболочки и атеросклерозом, а также гипертрофия продольных мышечных слоев ветвей бронхиальной артерии, расположенных кнутри и кнаружи от циркулярного мышечного слоя.

Гипертрофия стенок легочного ствола и его крупных ветвей объясняется повышением бокового давления столба крови на сосудистую стенку. Мышечные волокна гипертрофируются, раздвигают эластические волокна, коллагеновые утолщаются, подвергаются гиалинозу, между ними накапливается большое количество кислых сульфатированных мукополисахаридов; в результате всех этих процессов стенка ствола и крупных ветвей становится во много раз толще, чем в норме. В интиме ветвей второго, третьего порядков отмечается много атеросклеротических бляшек вне зависимости от возраста больных.

Гипертрофия продольных мышечных слоев ветвей бронхиальной артерии приводит к резкому сужению их просвета; это объясняет легкость возникновения инфарктов легких при гипертонии малого круга кровообращения, ибо повышение сопротивления кровотоку в резко суженных бронхиальных артериях практически выключает коллатеральное кровообращение в легких. Морфологические изменения других сосудов варьируют в зависимости от патогенеза гипертонии малого круга.

Согласно физиологическим исследованиям в патогенезе гипертонии малого круга может играть роль либо нарастание сопротивления кровотоку, либо выраженное полнокровие (например, при врожденных пороках сердца, сопровождающихся сбросом крови из большого круга кровообращения в малый). Выделяют пост- и прекапиллярную формы. При посткапиллярной гипертонии малого круга первично нарастает сопротивление венозному оттоку (приобретенные и некоторые врожденные пороки сердца и крупных сосудов, постинфарктный кардиосклероз, вызывающий недостаточность митрального клапана). При этом возникает вторичное рефлекторное сужение мелких ветвей легочной артерии (рефлекс Китаева), капилляры легких долгое время остаются нерасширенными, что опровергает распространенное неверное суждение о ретроградном пассивном характере передачи венозного застоя на артериальное русло легких.

При прекапиллярных формах сопротивление кровотоку усиливается в артериальном русле легких, а в венах легких и левом предсердии оно не нарастает. Эта гипертония малого круга наблюдается при хронических заболеваниях легких, сопровождающихся запустеванием капилляров, рецидивирующих тромбоэмболиях ветвей легочной артерии, вазоконстрикции этих же сосудов в условиях падения парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе (высокогорье).

Посткапиллярные формы, обусловленные нарушением оттока крови из легочных вен, характеризуются резко выраженной гипертрофией мышечных элементов мелких артерий (рис. 1), что приводит к их сужению и нередко обозначается как легочный, или второй, барьер (под первым подразумевается стеноз отверстия митрального клапана); аналогично изменяются внутрилегочные вены, но в венах преобладает склероз (рис. 2). Это выявляется не только при гистологическом, но и посмертном ангиографическом изучении при наливке вен легких контрастным веществом. Подобные изменения являются компенсаторными, направленными на защиту капилляров от обратного заброса крови из левого предсердия при срыве функции миокардиальных сфинктеров, охватывающих устья легочных вен (B. C. Гурфинкель, Л. Л. Капуллер, М. Л. Шик). Таким образом, при посткапиллярной гипертонии малого круга капилляры предохраняются от переполнения кровью как с проксимального, так и с дистального конца (Л. Л. Капуллер, К. М. Одина). Эти данные свидетельствуют о том, что не все фазы так наз. застойного легкого сопровождаются расширением внутри легочных вен. Расширение их происходит лишь тогда, когда на смену гипертрофии мышечных оболочек вен приходит склероз. Термины "застойное легкое" или "бурая индурация легких" следует относить к капиллярному застою, то есть к той фазе, при которой компенсаторные изменения артерий и вен, направленные на гомеостаз капиллярного кровообращения, не способны больше предотвратить переполнение капилляров легких кровью.

Рис. 1. Гипертрофия стенок ветвей легочной артерии и сужение их просвета, отражающее нарастание сопротивления тону крови при посткапиллярной гипертонии малого круга кровообращения (комбинированная окраска по Ван-Гизону с фукселином; х250).

Рис. 1. Гипертрофия стенок ветвей легочной артерии и сужение их просвета, отражающее нарастание сопротивления тону крови при посткапиллярной гипертонии малого круга кровообращения (комбинированная окраска по Ван-Гизону с фукселином; х250).

Рис. 2. Склероз стенки мелкой вены и сужение просвета, отражающее нарастание сопротивления тону крови в вене при посткапиллярной форме гипертонии малого круга (окраска та же, что и на рис. !; х250).

Рис. 2. Склероз стенки мелкой вены и сужение просвета, отражающее нарастание сопротивления тону крови в вене при посткапиллярной форме гипертонии малого круга (окраска та же, что и на рис. !; х250).

При прекапиллярных формах гипертонии малого круга мышечные элементы стенок мелких вен атрофируются, стенки спадаются, редукция венозного русла при этой форме сочетается с уменьшенным или нормальным весом левого желудочка сердца. Эти факты можно объяснить наличием блока для капиллярного кровообращения, обусловленного сужением капилляров при эмфиземе. Стенки мелких ветвей легочной артерии при прекапиллярных формах подвергаются лишь умеренной гипертрофии, хотя можно было бы ожидать резко выраженную гипертрофию, если исходить из возможности развития рефлекса Эйлера (В. В. Парин и Ф. 3. Меерсон) при легочных заболеваниях (рефлекторная вазоконстрикция мелких артерий при падении напряжения кислорода в альвеолах). Однако при прекапиллярных формах гипертонии малого круга наиболее характерно не сужение, а расширение просвета мелких артерий, резкое истончение циркулярного слоя, характеризующееся сближением эластических мембран (Г. С. Крючкова). Это обусловлено наличием сопротивления кровотоку в капиллярах легких, в результате просвет артерий растягивается кровью, что мешает реализации рефлекса Эйлера (вазоконстрикция) и приводит к истончению стенок и их извилистости. Последняя сопровождается развитием продольных мышечных слоев, которые могут, сокращаясь, сильно выбухать в просвет и тем самым несколько сдерживать расширение просвета.

Гипертрофия правого желудочка сердца при прекапиллярных формах гипертонии малого круга ("легочное сердце") не достигает таких значительных степеней, как при посткапиллярных формах, и может легко ускользнуть от внимания прозектора, если он не произведет раздельного взвешивания сердца. Уменьшению степени гипертрофии способствует истончение стенки правого желудочка, вызванное дилатацией, истощением больных, а также рано возникающее депонирование крови в селезенку, клетчатку и печень (разгрузочный рефлекс Парина с легочного ствола).

Раздельное взвешивание сердца показывает, что при прекапиллярной форме гипертонии малого круга отмечается более значительное увеличение желудочкового индекса (отношение чистого веса правого желудочка к чистому весу левого), чем при посткапиллярной форме. Это связано с отсутствием гипертрофии левого желудочка сердца, нередко к тому же подвергающегося атрофии при эмфиземе легких вследствие нарастания "легочного барьера".

Гипертония малого круга, обусловленная полнокровием легочной ткани при врожденных шунтах между большим и малым кругом (например, при синдроме Эйзенменгера, персистирующем артериальном протоке, врожденных внутрилегочных сосудистых шунтах), сопровождается гипертрофией стенок как артерий, так и вен, а кроме того, наличием гломусных анастомозов, развивающихся между бронхиальными и легочными артериями (Н. В. Архангельская, С. И. Левина). Воспроизведение гломусных анастомозов в легких собак при создании сосудистых анастомозов (Я. М. Левин) свидетельствует в пользу их адаптационного, а не врожденного механизма развития.

И. Есипова.