Клиническая ангиология

- заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.

  • Увеличить размер шрифта
  • Размер шрифта по умолчанию
  • Уменьшить размер шрифта

КРОВООБРАЩЕНИЕ ИСКУССТВЕННОЕ (патология осложнений).

При программном разностороннем изучении искусственного кровообращения в Институте сердечно-сосудистой хирургии им. акад. А. Н. Бакулева АМН СССР были установлены некоторые показатели, по которым можно судить о характере и степени влияния искусственного кровообращения на организм и о патогенезе возникающих осложнений. Одним из таких показателей является проницаемость гистогематических барьеров, особенно гематоэнцефалического. В свою очередь основным фактором нарушения проницаемости, как показали исследования, является гипоксия и в особенности гипоксия ц. н. с. Методами изотопной индикации было установлено, что наиболее тяжелые формы общих нарушений проницаемости развиваются именно при избирательной гипоксии ц. н. с. Решающее влияние гипоксии ц. и. с. на общую сосудистую проницаемость подчеркивает регулирующую роль ц. и. с. в барьерных функциях организма и в обеспечении гомеостаза. Установлено, что основные параметры перфузии - длительность (в пределах 30-150 мин.) и объемная скорость (в пределах 50-150 мл/кг веса животного)- не влияют сколько-нибудь закономерно на проницаемость гемато-энцефалического барьера.

Серьезные сдвиги возникают при нарушениях перфузионного процесса в любом из его элементов. В этих случаях документацией патологии искусственного кровообращения, помимо данных изотопной и люминесцентной индикации, являются различные морфологические формы нарушения проницаемости в виде скопления белковой жидкости в просветах боуменовой капсулы почечных клубочков, резкое расширение пространств Диссе печени, отек оболочек и вещества мозга с расширением перикапиллярных и перицеллюлярных пространств.

Нарушение проницаемости, вызванное общей гипоксией, в свою очередь резко угнетает окислительные процессы в тканях, что было показано уже давно в исследованиях ряда авторов [Н. Д. Стражеско, Эппингер (Н. Eppinger) и др]. Таким образом, создается порочный круг нередко с роковыми последствиями для организма.

Гипоксия как универсальное следствие нарушения перфузионного процесса в любом из его звеньев получает разное морфологическое отображение в различных органах в различные периоды операции и послеоперационного периода. В ц. и. с. острые явления гипоксии характеризуются, помимо упомянутых явлений отека, дистрофическими изменениями невронов со сморщиванием и гиперхроматозом их и последующей невронофагией, точечными кровоизлияниями, острой гипоксической пролиферацией глиозных элементов, как перицеллюлярных, так и периваскулярных. При пролонгировании жизни реанимационными мероприятиями эта пролиферация может спустя 1-2 суток перерастать в картины гипоксического энцефалита с широкими периваскулярными клеточными муфтами.

Особое значение, помимо ц. н. с., имеет гипоксия миокарда, вызывающая различные нарушения его сократительной функции, определяемые гистохимическими исследованиями. Первым сигналом является исчезновение гликогена, сначала из анизотропных дисков, а затем из всего волокна с дегликогенизациеи сократительного миокарда, охватывающей обширные его участки. Дольше всего он сохраняется в элементах проводящей системы. Мобилизация основного энергетического материала является важнейшим фактором нарушения сократительной функции миокарда с соответствующими клиническими проявлениями, подтверждаемыми данными электрокардиографии. Дальнейшим следствием гипоксии спустя несколько часов (иногда суток) являете я развитие пылевидного или мелкокапельного ожирения мышечных волокон. Весьма вероятно, что такое ожирение является следствием перехода на другие формы энергетического метаболизма при исчезновении гликогена (К. М. Данилова).

Гипоксия миокарда сопровождается многими изменениями в ферментных системах, получающими гистохимическое и электронно-микроскопическое отображение. Особенно это касается ферментов окислительного цикла, в частности сукциндегидрогеназы. В норме связанный с митохондриями при гипоксии миокарда этот фермент диффундирует.

Из ряда гиноксических изменений миокарда следует указать также на изменения, происходящие в белках сократительного миокарда, которые в ранних стадиях проявляются усилением реакции тетразониевого сочетания в отдельных волокнах или группах их с усилением ортохроматического свечения при исследовании в люминесцентном микроскопе. В дальнейшем происходят прогрессирующие явления денатурации белков, что при пролонгировании жизни может перерастать в развитие мелкоочаговых некрозов. Однако последние являются, вероятно, не столько прямым следствием гипоксии миокарда, сколько последующих расстройств коронарного кровообращения и гнездной ишемии.

Частым отображением нарушений сократительной функции миокарда при операциях на открытом сердце являются усиление полос сокращения и контрактурная дегенерация как отображение фибрилляций.

Исследования показали значительные сдвиги в надпочечниках при искусственном кровообращении, безусловно отражающиеся на общем физиологическом состоянии организма. У животных, забитых без операции и с минимальной травмой, корковый слой надпочечника богат липидами. Клетки мозгового слоя содержат много крупных гранул адреналина, выявляющихся при люминесцентной микроскопии и сильно флюоресцирующих желто-зеленым цветом после фиксации по методу Эрянке и бледно-коричневым цветом - после фиксации в жидкости Мюллера. При трехчасовой перфузии происходит уменьшение липидов пучковой зоны коры надпочечников, а также некоторое уменьшение адреналина в мозговом слое. При длительной пятичасовой перфузии обнаруживается значительное обеднение липидами коры надпочечников. Происходит также значительное уменьшение гранул адреналина и норадреналина, имеющее отражение в снижении флюоресценции в клетках мозгового слоя. Таким образом, неадекватная перфузия сопровождается мобилизацией липидов и кетостероидов коры и адреналина и норадреналина мозгового слоя надпочечников.

К нарушениям перфузионного процесса тесно примыкают нарушения трансфузионного характера, обусловленные качеством заливаемой в аппарат крови. В редких случаях они имеют характер типичного иммунологического конфликта, являющегося следствием соответствующих погрешностей. Заслуживает внимания синдром гомологичной крови неясной природы. С внешней стороны - это трансфузионный конфликт. Его морфология - стазы и гиалиновые тромбы капилляров мозга и легких с кровоизлияниями в мозг и легкие, милиарные некрозы печени, блокада канальцев почки и жировая дистрофия их эпителия.

Одним из методов, позволяющих судить о кровотоке в отдельных органах, является метод изучения распределения по органам меченных радиоактивным изотопом хрома эритроцитов.

Этим методом определялось кровенаполнение головного мозга (полушарий), сердца (правого и левого желудочков), печени, почек (мозгового и коркового слоев), селезенки, легких и скелетных мышц (в области затылка) при искусственном кровообращении у собак. О степени адекватности перфузии судят по показателям ЭЭГ, ЭКГ, газов крови, артериального давления и т. д., а также по данным морфологического исследования. Результаты показали наличие отчетливо выраженной тенденции к некоторой анемизации почти всех исследованных органов. Это снижение статистически достоверно для селезенки, печени, почек (коры) и миокарда (правого желудочка) и статистически недостоверно для легких и мозгового слоя почек. Таким образом, даже в условиях относительно адекватного искусственного кровообращения имеются предпосылки к анемической гипоксии. Однако это обстоятельство в силу всех условий метаболизма в период операционного процесса с искусственным кровообращением и гипотермией не создает сколько-нибудь значительных сдвигов патологического значения. Приведенные изменения различных органов и систем универсальны для всех форм нарушений перфузионного процесса независимо от их существа. При травме крови в аппарате с явлениями гемолиза, превышающего его обычные границы, эти изменения дополняются картинами гемолитической желтухи. В этих случаях обнаруживают дистрофические изменения, особенно печени и эпителия почечных канальцев, полную или частичную блокаду нижних отделов нефрона продуктами распада эритроцитов, стазы и гиалиновые тромбы в капиллярах легких, мозга, почечных клубочков. При нарушениях в свертывающей системе крови, вызванных передозировкой антикоагулянтов или их недостаточной постперфузионной нейтрализацией, развивается картина геморрагического диатеза с множественными, иногда массивными кровоизлияниями в разные органы (мозг и его оболочки, легкие, область операционных ран и т. д.).

Воздушная эмболия мозга также принадлежит к числу осложнений операций на открытом сердце при искусственном кровообращении и всегда вызвана техническими погрешностями перфузионного процесса.

Нередким осложнением являются также ателектазы легких, природа и генез которых недостаточно изучены.

Помимо осложнений операций на открытом сердце, связанных с процессом перфузии, наблюдаются осложнения, обусловленные чисто хирургической стороной операционного процесса. Они либо вытекают из анатомических особенностей врожденного порока, либо обусловлены погрешностями хирургического вмешательства. К ним относится в первую очередь хирургическая травма важных отделов проводящей системы, ведущая к полной поперечной или частичной сердечной блокаде. В этих случаях морфологическое исследование выявляет механическую травму пучка Гиса с кровоизлиянием в него и с разрушением его волокон.

Во избежание осложнений необходима тщательность выполнения всех деталей перфузпонного процесса вплоть до самых мельчайших.

Я. Рапопорт.