Клиническая ангиология

- заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.

  • Увеличить размер шрифта
  • Размер шрифта по умолчанию
  • Уменьшить размер шрифта

НЕРВНАЯ СИСТЕМА И ИНФАРКТ МИОКАРДА

В течение длительного времени единственным осложнением со стороны нервной системы при инфаркте миокарда считали эмболию в мозг из пристеночного сердечного тромба. В последние годы установлено, что поражения нервной системы при инфаркте миокарда довольно часты и разнообразны, могут сопутствовать ему вначале или возникать через различные отрезки времени после его образования. М. Ю. Меликова, обследовав 130 больных инфарктом миокарда, обнаружила признаки нарушения мозгового кровообращения в начале заболевания у 41 (31,4%) больного. Эти нарушения в подавляющем большинстве случаев были преходящими и выражались потерей сознания, рвотой, головокружением, головной болью, афазией, нарушениями зрения, только у одного больного наступил стойкий гемипарез.

З. Л. Лурье совместно с Л. И. Сапир обследовали 212 больных инфарктом миокарда и у 32 обнаружили мозговые симптомы. У 22 они появились вначале, а у 10 спустя разные сроки после возникновения инфаркта миокарда. При этом в различных сочетаниях наблюдались: двигательное беспокойство, потемнение в глазах, обморок, ступор, делирий, общие и очаговые судороги, гемипарез. Все эти явления более или менее быстро исчезли. Только у двух больных остался стойкий гемипарез, а у одного вслед за эпилептическим припадком быстро развилась гемиплегия и наступила кома.

Рейс и Лиза (С. Race, J. Lisa) исследовали мозг 15 больных и обнаружили в 2 случаях массивные размягчения, в 5 - небольшие очаговые размягчения, в 8 - множественные петехиальные кровоизлияния.

Вопрос о патогенезе нарушений мозгового кровообращения при инфаркте миокарда до настоящего времени подвергается дискуссии. Н. К. Боголепов считает, что вслед за раздражениями интерорецепторов сердца наступает рефлекторный спазм сосудов мозга, вызывающий аноксию мозга. По его мнению, нарушения мозгового кровообращения чаще всего наступают при инфаркте миокарда передне-боковой стенки левого желудочка, что объясняется особенностями иннервации этого отдела сердца. В. Д. Трошин, экспериментально вызывая у собак инфаркт миокарда перевязкой левой коронарной артерии, отметил на реоэнцефалограмме двуфазный тип изменения кривых. Вначале возникало кратковременное снижение амплитуды реоэнцефалограммы, а затем увеличение амплитуды или возврат к норме. Эти изменения обусловлены нервнорефлекторными механизмами, вызывающими нарушения кровообращения в мозге.

Кроме того, большое значение имеют гемодинамические факторы, в первую очередь падение артериального давления и коллапс. Большую роль играют быстрота и уровень падения артериального давления. Появление аритмии усугубляет степень изменений нервной системы. Кроме падения артериального давления, имеют значение и другие гемодинамическне факторы: замедление кровотока, уменьшение минутного объема сердца, быстрое уменьшение массы циркулирующей крови. Таким образом, мозговые симптомы обусловлены сосудисто-мозговой недостаточностью. Под последней следует понимать состояние мозгового кровотока, которое не может обеспечить метаболизм мозга, в первую очередь подачу ему кислорода при физиологическом или патологическом стрессе.

Аналогичную клиническую картину и сходные патогистологические изменения можно наблюдать и при других болезнях, вызывающих сосудисто-мозговую недостаточность: пароксизмальной тахикардии, синдроме Адамса-Стокса-Морганьи, фибрилляции желудочков сердца, хирургическом шоке с падением артериального давления у пожилых людей, массивной потере крови, перевязке сонной артерии. Особенно большое значение имеет сосудисто-мозговая недостаточность при наличии у больного инфаркта миокарда стеноза сонных, позвоночных или мозговых артерий. Этот же механизм лежит в основе одновременного появления нескольких очагов размягчения в головном мозге. Такого рода множественные очаги считают убедительным доказательством спазма, одновременно захватывающего несколько сосудов. С не меньшим основанием можно полагать, что при наличии в мозге нескольких сосудов, просвет которых сужен атеросклеротическим процессом, сосудисто-мозговая недостаточность при инфаркте миокарда обусловливает появление очагов размягчения в разных областях, питаемых этими сосудами. Наличием атеросклероза сонных, позвоночных и мозговых артерий, а также длительностью сосудисто-мозговой недостаточности определяется и характер клинических нарушений. При небольшой и кратковременной сосудисто-мозговой недостаточности возникают преходящие нарушения мозгового кровообращения, более длительная недостаточность при выраженном стенозе перечисленных артерий вызывает стойкие очаговые нарушения.

Все изложенное выше относится к нарушениям мозгового кровообращения в начале инфаркта миокарда. Если гемиплегия или другие очаговые симптомы поражения головного мозга появляются спустя 3 дня и более после наступления И. мм более вероятной их причиной является эмболия в мозг из пристеночного тромба сердца. Кома и гемиплегия могут маскировать инфаркт миокарда, который неожиданно обнаруживают на аутопсии. В некоторых случаях при тщательном собирании анамнеза удается выяснить, что боли в области сердца на несколько минут предшествовали гемиплегии. Частый и малый пульс, а также падение артериального давления при инсульте должны вызвать подозрение на инфаркт миокарда. В таких случаях необходимо электрокардиографическое исследование. Майер (J. S. Meyer) обнаружил острый инфаркт миокарда у 10% больных мозговым инсультом и у 50% существенные изменения ЭКГ. Однако изменения ЭКГ, похожие на инфаркт миокарда, обнаруживают при мозговых инсультах и в случаях, в которых при патологоанатомическом исследовании не находят инфаркт миокарда. Они выражаются в увеличении интервала Q - T, увеличении вольтажа зубца Р, инвертированном зубце Т. Вовлечение в процесс гипоталамуса и биохимические сдвиги при кровоизлияниях и массивных размягчениях мозга, особенно при длительной коме, обусловливают существенные изменения ЭКГ [Лихтлен и Шауб (P. Lichtlen, F. Schaub)]. Таким образом, сами по себе изменения ЭКГ при тяжелом инсульте не всегда являются достаточным доказательством наличия одновременного инфаркта миокарда.

Плече-кистевой синдром, у некоторых больных спустя 2-10 недель после инфаркта миокарда, а иногда и через несколько месяцев наступают боли и трофические нарушения в руках, чаще левой. При этом появляются боли при давлении и ограничение подвижности в плечевом суставе. В меньшем числе случаев боли распространяются на кисть, возникают тугоподвижность, цианоз и отечность кисти и пальцев. Эти явления называют плече-кистевым синдромом и рассматривают как нейроваскулярную дистрофию [Стейнбреккер (O. Stainbrecker) с сотр.]. П. Н. Юренев и Н. И. Семенович наблюдали плече-кистевой синдром у 53 из 266 больных инфарктом миокарда. Синдром может быть слабо выражен, когда процесс ограничивается только плечом или кистью, и более интенсивно, когда в процесс вовлекается вся рука. В тяжелых случаях различают три фазы. В 1-й фазе клиническая картина ограничивается описанными симптомами. Во 2-й фазе появляются атрофия кожи и подкожной клетчатки, а также контрактуры кисти и пальцев, в 3-й фазе кожа становится тонкой, бледной, гладкой и холодной, появляются атрофия мышц и остеопороз костей кисти. Не выявлено зависимости между локализацией, тяжестью и распространенностью инфаркта миокарда и тяжестью плече-кистевого синдрома. Эдейкен (G. Edeiken) считает, что боли в руке являются отраженными и возникают вследствие каузальгии, наступающей при вовлечении в рубец нервных волокон. Поскольку симпатические волокна редко вовлекаются в рубец, плече-кистевой синдром наблюдают только у небольшого числа больных и он возникает спустя несколько недель после инфаркта миокарда. Однако эта гипотеза не объясняет полностью клиническую картину. Причиной плече-кистевого синдрома являются многие факторы, образующие порочный круг,- длительная неподвижность, бурсит плечевого сустава, воспаление сухожильных влагалищ, остеохондроз шейных позвонков.

Боли при плече-кистевом синдроме могут держаться несколько месяцев, прогноз обычно хороший. При лечении применяют блокаду шейного симпатического узла, симпатэктомию, стероидные препараты. Не менее эффективно лечение местным теплом, анальгетиками, лечебной физкультурой.

З. Лурье.

Обновлено 10.02.2014 14:34