Клиническая ангиология

- заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.

  • Увеличить размер шрифта
  • Размер шрифта по умолчанию
  • Уменьшить размер шрифта

ГРУДНАЯ ЖАБА (дополнение к ст. "Грудная жаба", БМЭ, изд. II, т. 8).

Клинико-патогенетическая классификация.

Условия для возникновения грудной жабы могут создаваться при различных патологических состояниях (заболеваниях), среди которых на долю атеросклероза коронарных артерий приходится почти 90% всех случаев, и лишь 10% на другие заболевания. К числу последних относятся ревматические клапанные пороки сердца (стеноз устья аорты или недостаточность клапанов аорты, митральный порок), артериальная гипертензия, сифилитический аортит, сопровождающийся поражением устьев венечных артерий, воспалительные и аллергические заболевания сосудов (узелковый периартериит, тромбангинт, прочие типы артериитов, например при системной красной волчанке, висцеральной склеродермии). Приступы грудной жабы могут возникать при механических сдавлениях коронарных сосудов, например в связи с развитием рубцов и инфильтративных процессов в сердечной мышце (при травмах, неоплазмах, лимфомах, гемохроматозе, амилоидозе и пр.).

Грудная жаба нередко имеет и чисто неврогенную природу (психогенную, условнорефлекторную, рефлекторную при наличии очагов патологической импульсации с того или иного внутреннего органа), встречается при поражениях гипофизарно-диэнцефальной области.

Выделена группа состояний, при которых грудная жаба возникает в связи с первичными метаболическими (трофическими) изменениями миокарда: при гипертиреозе, гипокалиемии, химических интоксикациях (например, отравление окисью углерода), анемии и пр.

Таким образом, грудную жабу нельзя рассматривать в рамках нозологической формы; она представляет собой синдромное понятие даже притом условии, что основу ее во всех случаях составляет остро наступающая ишемия миокарда. В силу этого возникает необходимость в клинико-патогенетической классификации грудной жабы, где было бы предусмотрено существование особенностей ее патогенеза в соответствии с характером основного заболевания.

Такая классификация была предложена М. С. Вове и на XIV Всесоюзном съезде терапевтов в 1956 г. Согласно этой классификации все случаи грудной жабы в патогенетическом отношении делятся на две основные группы: грудная жаба на почве коронарной (сосудистой) недостаточности и грудная жаба в связи с трофическими (дисметаболическими) повреждениями миокарда. Первая группа фактически является наиболее важной и всеобъемлющей и обусловлена органическими и функциональными изменениями коронарных артерий. В нее входят все случаи грудной жабы на почве атеросклероза и ангиитов различной этиологии, а также случаи ангионевротических нарушений функции коронарных артерий. К числу последних относятся приступы грудной жабы психогенного (условнорефлекторного) происхождения, при диэнцефально-эндокринных заболеваниях (вегетативно-дискинетического, климактерического и другого характера), при наличии рефлексов с периферического очага (желчного пузыря, диафрагмальной грыжи, межпозвонковых дисков, периферических нервов и т. д.).

Клиническая картина так наз. ангиодистонических (вегетативно-дискинетических) форм грудной жабы чрезвычайно многообразна и проявляется не всегда типичным для грудной жабы болевым синдромом, приступы нередко имеют затяжной характер, не всегда поддаются действию нитритов, сопровождаются общими невротическими реакциями, различными внесердечными симптомами (покраснением или побледнением кожи, потливостью, сердцебиением, нарушением ритма дыхания, парестезиями в конечностях, вздутием живота, тошнотой, полиурией, головокружением, двигательным беспокойством и возбуждением больного, иногда потерей сознания, колебаниями артериального давления и содержания сахара в крови).. Подобные формы чаще наблюдаются у молодых людей, иногда у лиц, страдающих гипертонической болезнью.

Следует, однако, помнить, что разграничение случаев коронарной недостаточности на органические и функциональные до некоторой степени условно, поскольку ангио-невротический (функциональный) фактор является, как правило, ведущим в патогенезе ангинозных приступов и в условиях органического поражения (стенозирования) коронарных артерий.

Под ангионевротическим фактором обычно подразумевается наклонность коронарных артерий к спазму, существование которого доказано не только путем экспериментов, но и при прямых наблюдениях за реакцией коронарных артерий в процессе контрастной ангиографии.

Именно в силу этого грудная жаба проявляется приступами, провоцируется эмоциями, рефлекторными влияниями и пр. Г. Ф. Ланг относил грудную жабу к болезням нейро-гуморального прибора, регулирующего кровообращение, и рассматривал ее как нарушение функции регуляции кровообращения миокарда.

Нейро-гуморальный фактор сближает между собой не только органические и ангионевротические формы грудной жабы, но и перебрасывает мост между этими формами и трофической (дисметаболической) формой. Это положение обосновывается Полученными за последние годы % экспериментальными и клиническими данными, свидетельствующими о важной роли повышенной активности симпато-адреналовой системы в происхождении ишемических поражений миокарда (ишемической болезни сердца). Согласно этим данным, возбуждение симпато-адреналовой системы (например, при нервном или физическом перенапряжении) приводит к усиленной продукции катехоламннов мозговым слоем надпочечников (преимущественно адреналина) и постганглионарными окончаниями симпатических нервов (норадреналина), избыточному накоплению указанных веществ в миокарде.

Известно, что катехоламины обладают способностью повышать потребность тканей в кислороде и при недостаточной доставке к ним крови (например, при возросшей симпато-адреналовой активности и пониженной способности коронарных артерий к компенсаторному расширению) может возникнуть гипоксия (ишемия) миокарда (Рааб (W. Raab)].

Таким образом, одним нз условий, которые могут усиливать гипоксический эффект катехоламинов, является пониженная способность коронарных артерий к расширенно, что может наблюдаться при атеросклерозе и других органических поражениях сосудов (воспалительной или аллергическо-воспалительной природы). Эффекты, вызываемые катехоламинами, могут быть потенцированы гормонами коры надпочечников (минералокортикоидами), тиреоидным и паратиреоидным гормонами, эстрогенами, инсулином, недостаточностью витамина B1, гипокалиемией и пр. (Рааб, 1963).

В свете сказанного трофические (метаболические) изменения миокарда, с одной стороны, могут рассматриваться как факторы, способствующие развитию коронарной недостаточности при существующих ограничениях коронарного кровотока в связи с органическим поражением коронарных сосудов. С другой стороны, достаточно выраженные нарушения функции желез внутренней секреции при отсутствии органических изменений коронарных артерий могут быть причиной первично трофических (дисметаболических) форм грудной жабы. Однако и в последних случаях нельзя полностью исключить значения сосудистого фактора, в частности выражающегося в виде ангионевротических (дистонических) реакций коронарных артерий (И. К. Шхвацабая, 1967).

Принцип условного деления всех случаев грудной жабы на две основные группы в связи с коронарной (сосудистой) недостаточностью и на почве первичных трофических (дисметаболических) повреждений миокарда находит отражение в классификации повреждений (некроза) миокарда на коронарогенные и некоронарогенные (метаболические) (A. Л. Мясников, 1962). Эта классификация также предусматривает возможное участие некоронарогенного фактора в развитии некрозов миокарда коронарогенного характера.

Клинико-электрокардиографическая характеристика промежуточных форм.

Между симптомокомплексом грудной жабы и классической картиной инфаркта миокарда существуют случаи переходного характера. Обычно при этом речь идет о затянувшемся приступе грудной жабы, который, однако, не заканчивается развитием синдрома, свойственного инфаркту миокарда. У такого рода больных обычно на электрокардиограмме наблюдаются изменения сегмента ST и зубца Т без существенных отклонений со стороны комплекса QRS. Они возникают уже в первые сутки после болевого синдрома и сохраняются на протяжении последующих 1-2, а иногда и более дней. Нередко эти изменения сравнительно быстро в течение 1-2 суток претерпевают обратное развитие, могут появляться вновь (даже при отсутствии болевых приступов) и столь же быстро исчезать, часто не оставляя стойких нарушений ЭКГ. В такой же мере кратко-временны, непостоянны и слабо выражены, а порой и полностью отсутствуют изменения температуры, лейкоцитоза, РОЭ, ферментов крови. Иногда у таких больных отмечаются признаки острой сосудистой недостаточности, малые симптомы сердечной слабости, которые, однако, не сказываются на благоприятном в целом течении заболевания и общем состоянии больных. В клинической практике в таких случаях часто ставят диагноз "микроинфаркт". Эта форма поражений миокарда издавна привлекает внимание клиницистов и описана в литературе (М. С. Вовси, A. Л. Мясников, П. Е. Лукомский, С. В. Шестаков и др.).

Теоретическое обоснование к существованию такой формы заключено в представлении об этиологической и патогенетической близости грудной жабы и инфаркта миокарда как проявлениях единой болезни - ишемической (коронарной) болезни сердца (П. Е. Лукомский, Е. М. Тареев, А. Л. Мясников). Нередко трудно установить грань где кончается грудная жаба и начинается инфаркт миокарда. При любом, в особенности затянувшемся, приступе грудной жабы всегда имеется потенциальная угроза развития повреждений сердечной мышцы - от легких дистрофических до более глубоких структурных поражений (некрозов) миокарда. В их основе всегда лежит ишемия миокарда. Последняя в своем развитии может быть связана не только с вазомоторными и метаболическими нарушениями, но и с образованием мелких тромбов в стенозированных участках коронарных артерий.

К промежуточным формам обычно относят мелкие очаговые некрозы сердечной мышцы, расположенные в субэндокардиальных и интрамуральных слоях миокарда и носящие множественный характер. Несмотря на множественный и рассеянный характер, некротические очаги часто концентрируются в бассейне одной коронарной артерии или ее ветви, что получает отражение на ЭКГ в виде локального поражения того или иного отдела сердца. При этом встречаются случаи, где имеют место сочетания различных локализаций поражений миокарда.

Помимо очаговых (мелкоочаговых) некрозов (инфарктов) миокарда, А. Л. Мясников предложил выделить из промежуточных форм и другой вариант - очаговую дистрофию миокарда. Основные клинические, электрокардиографические, лабораторные признаки, позволяющие дифференцировать различные формы коронарной недостаточности, включая промежуточные формы, указаны в таблице, составленной А. Л. Мясниковым (ст. 273-274).

Следует помнить, что ни один из представленных признаков не является абсолютно надежным, поэтому только оценка клинической картины в целом с учетом данных электрокардиографии и результатов лабораторных исследований позволяет распознать промежуточные формы поражении сердца и до некоторой степени варианты, имеющиеся в пределах этих форм.

Клинические проявления

Очаговая дистрофия и мелкоочаговые некрозы (микроинфаркты) развиваются обычно при грудной жабе покоя, реже в условиях грудной жабы напряжения. Продолжительность приступов, как правило, более 10-15 мин., но менее 45-50 мин., болевой синдром не приобретает характера status anginosus, являющегося типичным для развития инфаркта миокарда (крупноочагового). При характеристике переходных форм определенное, а нередко решающее значение имеют изменения ЭКГ, которые касаются главным образом конечной части ЭКГ желудочкового комплекса - сегмента RST (чаще всего смещения вниз) и зубца Т (уплощенный, отрицательный, иногда очень высокий положительный). Эти изменения часто сохраняются первые 1-2 дня, иногда более продолжительное время (до 7-10 дней) после приступа, а затем полностью исчезают. При дистрофических поражениях изменения ЭКГ более кратковременны и менее выражены. При данном варианте не наблюдается повышения температуры, нет лейкоцитоза, нет ускорения РОЭ и не происходит повышения содержания глютамино-щавелевоуксусной трансаминазы, активности альдолазы, рибонуклеазы (продуктов распада нуклеиновых кислот) в крови.

Все четыре последних признака обычно имеются при мелкоочаговых некрозах (инфарктах) миокарда. Именно это и отличает их от очаговой дистрофии сердечной мышцы.

Все сказанное в отношении характеристики промежуточных форм коронарной недостаточности между грудной жабой и инфарктом миокарда до некоторой степени условно. Такое мнение основано на том, что коронарные нарушения часто повторяются, тогда оценка критериев по их времени и продолжительности стирается, и на том, что острые нарушения нередко развиваются на фоне предшествующих хронических нарушений коронарного кровообращения, что может затруднить интерпретацию, в частности, электрокардиографических изменений.

И. Шхвацабая.

Санаторно-курортное лечение.

Больные грудной жабой подлежат направлению в местные кардиологические санатории и в санатории климатических курортов (за исключением высокогорных) как с целью профилактики неблагоприятного течения и развития заболевания, так и с целью лечения и восстановления трудоспособности.

Санаторно-курортному лечению подлежат больные только в определенной стадии развития заболевания согласно официально утвержденным показаниям и противопоказаниям к направлению больных грудной жабой в местные кардиологические санатории и на курорты.

Санаторно-курортное лечение показано больным в период ремиссии, без частых приступов грудной жабы, при отсутствии недостаточности кровообращения выше I степени, при отсутствии выраженного церебро- и нефросклероза.

Основной целью лечения является отдых и тренировка нервной и сердечно-сосудистой систем, общий отдых и тренировка больного. Существенное значение имеет временный уход из домашней и служебной обстановки, гигиенический режим сна и бодрствования, режим питания и отдыха. Важно применение лечебной физкультуры, дозированной ходьбы (терренкур), прогулок. Из элементов климатотерапии показаны длительное пребывание на воздухе, воздушные ванны, сон у моря, на веранде. В терапевтический комплекс включают также лекарственные препараты (сосудорасширяющие, спазмолитические, кардиотонические, седативные) и физиотерапию. Больным с ангионевротической формой грудной жабы (отсутствие признаков коронаросклероза, грудная жаба напряжения) может быть проведена бальнеотерапия в виде кислородных, углекислых, азотных, йодо-бромных и морских ванн и более широкая климатотерапия: воздушные и солнечные ванны, морские купания. При атеросклеротической форме грудной жабы применение углекислых, сероводородных, радоновых, йодо-бромных и азотных ванн противопоказано.

Нередко больные тяжелыми формами грудной жабы с трудом акклиматизируются в новых климатических условиях, поэтому их правильнее направлять в местные санатории, что исключает также трудность дальнего переезда (перелета). На горные курорты больных атеросклерозом и грудной жабой направлять не следует. Тех больных, которые плохо переносят жару, целесообразно направлять на побережье Балтийского моря, на курорты средней полосы СССР.

Больных грудной жабой можно направлять для лечения на приморские курорты Южного берега Крыма, Одессы и Черноморского побережья Кавказа в теплое полугодие (май - октябрь). Пребывание на курортах в весенние; и осенние месяцы больные переносят несколько хуже вследствие более частых смен погоды и вызываемых ими метеопатических реакций.

Н. Сперанский.

Методы физической терапии.

Действие физических факторов при грудной жабе направлено прежде всего на восстановление функций нервной системы, регулирующей коронарное кровообращение, на улучшение функциональной деятельности венечных артерий и кровоснабжения миокарда.

При грудной жабе у больных коронарокардиосклерозом, особенно, при сочетании его с церебросклерозом (когда наряду со стенокардическими болями имеются головные боли, головокружение, шум в голове и другие симптомы), рекомендуют применять эуфиллин-электрофорез по методике общего воздействия (по Вермелю). При этом терапевтический эффект достигается при сравнительно малой дозе эуфиллина. В то же время при электрофорезе сам гальванический ток в малых дозировках оказывает благоприятное влияние на нервные процессы в коре больших полушарий головного мозга, а эуфиллин-электрофорез улучшает не только коронарное, но и церебральное кровообращение.

Для эуфиллин-электрофореза один электрод с прокладкой площадью 300 см2, смоченной свежеприготовленным 2% раствором эуфиллина, располагают в меж лопаточной области и соединяют с анодом аппарата для гальванизации, два других электрода с прокладками площадью по 150 см2 каждая, смоченными теплой водой, накладывают на задние поверхности голеней и соединяют с катодом аппарата для гальванизации. Процедуры по 10-20 минут проводят 4-6 раз в неделю, плотность тока 0,03 ма на 1 см2 поверхности электродной прокладки. На курс лечения 12-15 процедур.

При грудной жабе у больных гипертонической болезнью II стадии также проводят эуфиллин-электрофорез, но на фоне приема гипотензивных средств.

При наклонности к тахикардии вместо эуфиллин-электрофореза рекомендуют применять платифиллин-электрофорез (0,01-0,03 г на процедуру) по той же методике Вермеля.

Известно, что при атеросклерозе, особенно в старших возрастных группах, наблюдается тенденция к понижению функции антисвертывающей системы крови. В связи с этим возник вопрос о профилактическом применении антикоагулянтов, в частности гепарина, который можно вводить и методом электрофореза. Под влиянием этого лечении у большинства больных наблюдается выравнивание нарушенного динамического равновесия между свертывающей и антисвертывающей системами крови, снижение содержания холестерина и (β-липопротеинов в сыворотке при высоком исходном их уровне.

Для гепарин-электрофореза 10 000 ЕД гепарина разводят в 30 мл физиологического раствора; прокладку размером 300 см2, смоченную раствором гепарина, располагают на области поясницы и соединяют с отрицательным полюсом аппарата для гальванизации, второй электрод тех же размеров, но смоченный теплой водой, располагают в межлопаточной области и присоединяют к положительному полюсу аппарата. Процедуры проводят через день продолжительностью 10-20 минут, плотность тока 0,03 ма на 1 см2 поверхности электрода; количество процедур на курс лечения 12-15. Лечение проводится под контролем свертываемости крови, & Больным с более частыми приступами грудной жабы рекомендуется вводить методом электрофореза одновременно гепарин и эуфиллин. При этом прокладку с эуфиллином располагают в межлопаточной области и соединяют с положительным полюсом аппарата для гальванизации, а прокладку с гепарином - на пояснице. Условия проведения процедуры те же, что и при гепарин-электрофорезе. Одновременное введение методом электрофореза гепарина и эуфиллина более отчетливо влияет на самочувствие больных, что сопровождается положительной динамикой ЭКГ, Б КГ и показателей фазовой структуры систолы.

В литературе имеются указания [Кучер (Е. Rucher), 1963] на благоприятное влияние электрофореза солей магния (1,5% раствор), который применяют в течение 12 дней. Метод основан на том, что при грудной жабе в мышце сердца снижается внутриклеточная концентрация этих солей. В результате лечения наблюдалось повышение содержания в сыворотке крови солей магния, сопровождающееся ослаблением или исчезновением болевого синдрома и положительной динамикой ЭКГ. В последние годы установлено наличие отрицательных реакций при лечении больных грудной жабой диатермией области сердца, в связи с чем этот метод не применяется.

Н. Глаголева.

Обновлено 12.12.2013 13:38