Клиническая ангиология

- заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.

  • Увеличить размер шрифта
  • Размер шрифта по умолчанию
  • Уменьшить размер шрифта

АТЕРОСКЛЕРОЗ (дополнение к ст. "Атеросклероз", БМЭ, изд. II, т. 2).

Закономерности возрастной динамики.

В связи с успехами математики и кибернетики в естественных науках расширилось применение методов исследования, связанных с теорией вероятности (В. В. Парии, Р. М. Баевский, 1966).

При изучении атеросклероза теория вероятности пока не получила должного применения, с чем, по-видимому, связано обилие противоречивых мнений о морфо- и патогенезе атеросклероза и большое количество дискуссионных вопросов 1Н. Н. Аничков, 1960; A. Л. Мясников, 1960; А. И. Струков и С. А. Виноградов, 1958; И. В. Давыдовский с соавт., 1962; А. В. Смольянннков и Т. А. Наддачина, 1963; А. М. Вихерт с соавт., 1967; Шеттлер (G. Schettler), 1961; Синапиус (D. Sinapius), 1965; Стернби (N. Sternby), 1968, и др.].

Первые предложения по количественному и качественному анализу атеросклеротического процесса в аорте и венечных артериях сердца человека были сделаны экспертами ВОЗ с представителем СССР А. И. Струковым в 1958 г. (Вашингтон). Исследовательская группа наметила также основы для классификации атеросклеротических поражений, дала единообразные обозначения каждого вида морфологических проявлений атеросклероза.

Дальнейшее развитие комбинированных исследований патологии и эпидемиологии атеросклероза осуществляется в специально созданных центрах. В настоящее время большой патологоанатомический материал накоплен в центре по изучению эпидемиологии атеросклероза, возглавляемом А. М. Вихертом (Москва).

С целью объективизации учета площади интимы сосуда, занимаемой атеросклеротическими поражениями, используют различные методы. Широкое распространение получили методы визуальный [Техада (С. Теjada) и соавт., 1958) и визуально-планиметрический [Каган, Уэмура (A. Kagan, К. Uemura), 1962; А. М. Вихерт и соавт., 1967].

Изучение вопросов экспериментального атеросклероза и закономерностей морфогенеза атеросклероза у человека в ряде работ осуществлялось с помощью прямой планиметрии (В. С. Смоленский, 1960; Г. Г. Автандилов, 1960).

При изучении основных закономерностей возрастной динамики атеросклероза у человека осуществлен опыт применения элементов теории вероятности с попыткой математического описания динамики развития процесса (Г. Г. Автандилов, 1960-1968) при использовании следующих подходов.

1. Индивидуальный вариант болезни, возникающий в определенной возрастной, половой или другой группе людей, рассматривали с математической точки зрения как "случайное событие" в определенной совокупности явлений, а степень выраженности процесса в интиме сосуда - как "случайную величину"; оба понятия подчиняются вероятностным закономерностям.

2. В каждом наблюдении объективным морфологическим критерием выраженности атеросклероза принимали планиметрически учитываемую площадь пораженной интимы (рис. 1), так как эта площадь отражает интегральный результат структурной перестройки сосудистой стенки, происходившей под влиянием различных факторов на протяжении всей жизни человека.

3. Исходя из геометрического понятия вероятности, выражаемой отношением площади, которая в равной мере может быть поражена, ко всему остальному полю, предполагали, что процентные показатели распространенности атеросклероза наилучшим способом демонстрируют наиболее вероятную степень поражения внутренней оболочки сосуда в каждой изучаемой группе людей.

4. Наиболее вероятными значениями величин, характеризующих степень атеросклероза в различных группировках секционного материала, принимали средние арифметические показатели поражения с ошибкой, вычисляемой по правилам выборочного исследования.

Рис. 1. Комплекс, состоящий из продольно вскрытых аорты (1) и венечных артерий сердца человека [2-4), предназначенный для планиметрической оценки.

Рис. 1. Комплекс, состоящий из продольно вскрытых аорты (1) и венечных артерий сердца человека [2-4), предназначенный для планиметрической оценки.

При изучении возрастной динамики атеросклероза на большом секционном материале Г. Г. Автандилов пользовался специальной планиметрической линейкой (см. Планиметрия, Ежегодник II) и собственной рабочей классификацией качественных и количественных признаков атеросклероза у человека. В развитии патологического процесса различают четыре стадии: I - наличие липоидных пятен; II - липоидных пятен и фиброзных бляшек; III - липоидных пятен, фиброзных бляшек и "осложненных" поражений, т. е. изъязвлений, кровоизлияний, тромбов; IV - всех указанных выше структурных изменений и кальциноза. Протяженность атеросклеротических изменений в интиме артерии обозначают как степень процесса: I - поражение менее 1/16 общей площади интимы сосуда (до 6,25%); II - менее 1/8 (до 12,5%); III -менее (до 25%); IV - менее 1/2 (до 50%); V - более половины. Стенозирование артерии считают тяжелым при сужении ее просвета более чем на половину и легким - менее чем на половину.

По результатам планиметрии для каждого сосуда составляли "атеросклеротический показатель", отражающий в процентах общую площадь атеросклеротического поражения, а в скобках - составляющие его доли, соответствующие четырем стадиям патологического процесса (цветн. табл., ст. 65, рис. 1-7).

Статистическая обработка данных измерений и математический анализ кривых позволили установить закономерность, согласно которой в возрастном периоде 30- 69 лет площадь атеросклеротнческого поражения внутренней оболочки артерий в каждое последующее десятилетие жизни человека увеличивается в геометрической прогрессии (в среднем почти в 1.5-2 раза).

Зависимость между величиной пораженной атеросклерозом площади внутренней оболочки сосуда (у) и временем в десятилетиях жизни после 40 лет (х) при первом приближении может быть представлена аппроксимирующей формулой возрастающей показательной функции y=abx. Для аорты (рис. 2) эта зависимость принимает вид: у1=6,5•1,9x (или у1=6,5•e0.6419x); для правой венечной артерии - у2=3,6•2,2x (или у2=3,6•e0.7885x); для огибающей - у3=2,3•2,2x (или у3=2,3•e0.7885x) и для нисходящей ветви левой венечной артерии - у4=5,4•1,9x (или у4=5,4•e0.6419x).

Приближенные формулы полученных эмпирических кривых, их производные первого и второго порядка позволили получить представление о скорости развития y'=v=abx•lnb и об ускорении {y"=u=abx•(lnb)2 атеросклеротического процесса во внутренней оболочке сосудов.

Анализ полученных данных позволил выделить следующие основные варианты темпа изменения площади атеросклеротического поражения в аорте и коронарных артериях сердца человека: а) замедленный (в группе практически здоровых лиц); б) ускоренный (в группе больных атеросклерозом); в) средний (у страдающих и другими заболеваниями).

Установлено, например, что ускоренный темп развития атеросклероза коронарных артерий сердца почти в 3/4 всех наблюдений приводит к формированию стенозирующего коронаросклероза, сопровождающегося соответствующими клиническими проявлениями. При замедленном темпе развития атеросклероза стенозирование коронарных артерий встречается исключительно редко, при среднем темпе стенозирующий коронаросклероз отмечен только в 1/3 наблюдений.

Рис. 2. Кривая распределения средних процентных показателей общей площади атеросклеротических изменений внутренней оболочки аорты человека.

Рис. 2. Кривая распределения средних процентных показателей общей площади атеросклеротических изменений внутренней оболочки аорты человека.

Своеобразна и возрастная динамика стадий и степеней процесса ("возрастной профиль") в каждом десятилетии жизни человека (рис. 3).

В течение жизни человека существенно изменяются соотношения между площадью липоидных пятен, фиброзных бляшек, "осложненных" поражений и участков кальциноза, в связи с чем коэффициенты соотношений фиброз/липоидоз, атероматоз/липоидоз и кальциноз/липоидоз также принимают различные значения.

Около трети всех наблюдений существенно отличаются от среднего "возрастного профиля" патоморфологии атеросклероза. Эти крайние вариации морфогенеза атеросклероза можно разделить на три типа: а) преимущественно "сорбционный" - характеризуется преобладанием процессов образования липоидных пятен (цветн. табл., ст. 65, рис. 1); б) преимущественно "фибропластический" - отличается доминированием процессов образования фиброзных бляшек (цветн. табл., ст. 65, рис. 2); в) преимущественно "деструктивный" - выделяется формированием большого количества осложненных форм поражений и участков кальциноза сосуда (цветн. табл., ст. 65. рис. 3).

Рис. 3. 'Возрастной профиль' атеросклероза аорты (по десятилетиям жизни): I, II, III, IV - стадии процесса; 1, 2, 3, 4, 5 - степени процесса.

Рис. 3. 'Возрастной профиль' атеросклероза аорты (по десятилетиям жизни): I, II, III, IV - стадии процесса; 1, 2, 3, 4, 5 - степени процесса.

В зависимости от типа морфогенеза атеросклероза отмечен ряд особенностей гистохимии сосудистой стенки. С возрастом нарастает количество кислых мукополисахаридов в интиме (цветн. табл., ст. 65, рис. 4). Проксимальные отделы фиброзных бляшек, как правило, содержат больше нейтральных мукополисахаридов (цветн. табл., ст. 65, рис. 5). В случаях преимущественно сорбционного или деструктивного типа морфогенеза атеросклероза преобладают процессы накопления мукополисахаридов кислой природы (цветн. табл., ст. 65, рис. 6), а при фибропластическом - нейтральной (цветн. табл., ст. 65, рис. 7).

Цвет. табл. рис. 1. Преимущественно 'сорбционный тип' морфогенеза атеросклероза аорты. 'Атеросклеротический показатель' 18,7 (18,2+0,5+0+0).

Цвет. табл. рис. 1. Преимущественно 'сорбционный тип' морфогенеза атеросклероза аорты. 'Атеросклеротический показатель' 18,7 (18,2+0,5+0+0).

Цвет. табл. рис. 2. Преимущественно 'фибропластический тип' морфогенеза аорты. 'Атеросклеротический показатель' 24,0 (3,1+18,2+0,6+2,1).

Цвет. табл. рис. 2. Преимущественно 'фибропластический тип' морфогенеза аорты. 'Атеросклеротический показатель' 24,0 (3,1+18,2+0,6+2,1).

Цвет. табл. рис. 3. Преимущественно 'деструктивный тип' морфогенеза аорты. 'Атеросклеротический показатель' 56,5(4,3+12,2+8,8+31,2).

Цвет. табл. рис. 3. Преимущественно 'деструктивный тип' морфогенеза аорты. 'Атеросклеротический показатель' 56,5(4,3+12,2+8,8+31,2).

Цвет. табл. рис. 4. Накопление кислых мукополисахаридов в интиме аорты.

Цвет. табл. рис. 4. Накопление кислых мукополисахаридов в интиме аорты.

Цвет. табл. рис. 5. Покров фиброзной бляшки, в проксимальном отделе (справа) содержащий нейтральные мукополисахариды, в центре и в дистальном - кислые.

Цвет. табл. рис. 5. Покров фиброзной бляшки, в проксимальном отделе (справа) содержащий нейтральные мукополисахариды, в центре и в дистальном - кислые.

Цвет. табл. рис. 6. Край изъязвленной бляшки. Накопление кислых мукополисахаридов в поверхностных отделах.

Цвет. табл. рис. 6. Край изъязвленной бляшки. Накопление кислых мукополисахаридов в поверхностных отделах.

Цвет. табл. рис. 7. Покров бляшки, состоящий из нейтральных мукополисахаридов, содержимое - из кислых (реакция по Риттеру-Олесону).

Цвет. табл. рис. 7. Покров бляшки, состоящий из нейтральных мукополисахаридов, содержимое - из кислых (реакция по Риттеру-Олесону).

Г. Автандилов.