Клиническая ангиология

- заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.

  • Увеличить размер шрифта
  • Размер шрифта по умолчанию
  • Уменьшить размер шрифта

КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ (дополнение к ст. "Кровеносные сосуды", БМЭ, изд. II, т. 14).

Морфология оперированных кровеносных сосудов.

Характер изменений, возникающих в кровеносных сосудах (артериях), после хирургических вмешательств зависит от калибра оперированного сосуда, особенностей оперативного вмешательства, срока, прошедшего после операции, наличия или отсутствия осложнений.

В аорте и ее крупных ветвях наиболее частыми видами операций являются: резекция участка коарктации с последующим либо прямым сшиванием краев раны, либо с замещением дефекта синтетическим протезом; резекция аневризматического мешка с последующим швом или замещением дефекта аорты протезом; при синдроме дуги аорты - применение синтетических материалов б разных вариантах операции в сочетании с резекцией пораженного участка или без нее; шунтирование различных артериальных бассейнов при помощи синтетических трубок (или вен); эндартерэктомия при окклюзионных процессах (чаще всего эндартериит) артерий. Таким образом при всем многообразии хирургических вмешательств на артериях послеоперационные процессы сводятся: к заживлению сосудистой раны в области операции; к восстановлению проходимости сосуда в области бывшей окклюзии; к организации и вживлению синтетического протеза или шунта.

Морфологическое исследование области сосудистого шва при герметичности его (последняя определяется на трупе наливкой под давлением воды в замкнутую область анастомоза) устанавливает в первый период после операции реактивное воспаление в зоне тканевого травматического шока с инфильтрацией этой зоны разнообразными гистиогенными элементами и лейкоцитами. Некротическая кайма резорбируется медленно, и спустя длительный срок еще сохраняется общая структура артерии, лишенной клеточных ядер; эластика грубая, скученная, превращенная в эластоид. Особенно оживленная воспалительная реакция наблюдается в адвентициальном слое.

Внутренняя поверхность анастомоза иногда покрыта тонкой пленкой пристеночного тромба. В дальнейшем происходит нарастание числа грануляционных клеточных элементов, пронизывающих соприкасающиеся участки сосуда и фибринозные массы, склеивающие последние. Со стороны интимы краев анастомоза отмечается интенсивная пролиферация с образованием массы звездчатых клеток, наползающих на раневую зону. Вокруг лигатур также развивается реактивное воспаление, в клеточный состав которого входят многоядерные гигантские клетки рассасывания. Нарастание пролиферативных процессов, источником которых являются адвентиция и интима краев раны, приводит к субституции некротической каймы и полному рубцовому срастанию краев. Наползающий из соседних участков эндотелий придает гладкость внутренней поверхности. Таким образом обеспечиваются прочность срастания и гладкость внутренней поверхности, то есть восстановление местных физиологических условий циркуляции крови через данный участок.

При эндартерэктомии производят удаление окклюзирующих масс (тромбы свежие и организованные, обтурирующие атеросклеротические бляшки вместе с интимой и частично со средним слоем), после чего остается раневая поверхность просвета сосуда. Она обычно покрывается тонкой фибринозно-тромботической пленкой, подвергающейся в дальнейшем субституции (организации) пролиферирующими камбиальными клеточными элементами из глубоких слоев артериальной стенки и подвигающимися с краев раны на ее поверхность. Процесс восстановления гладкой поверхности в области эндартерэктомии может происходить и без предшествующего тромбообразования. Размножающиеся соединительнотканные клетки остатков интимы и подлежащих слоев в несколько рядов покрывают равномерной более или менее широкой каймой раневую поверхность. Это новообразованная интима, или псевдоинтима. Мелкие клочья ткани, оставшиеся после эндартерэктомии на поверхности, обволакиваются размножающимися клетками и в конце концов оказываются замурованными в псевдоинтиму, не нарушая таким образом равномерности последней и гладкости внутренней поверхности в области эндартерэктомии. Самый поверхностный слой клеток псевдоинтимы, среди которых вначале имеется масса многообразных звездчатых клеток, утолщается, подвергаясь морфологической аккомодации под влиянием внутриартериального давления, и играет роль эндотелия. Истинный эндотелий покрывает неравномерным слоем псевдоинтиму только спустя длительное время. Источником его является размножающийся эндотелий соседних участков и трансформирующиеся соединительнотканные клетки псевдоинтимы.

Использование синтетических материалов при операциях на сердце и сосудах обусловило включение в общее учение о регенерации, заживлении и трансплантации специального раздела о процессах вживления сосудистых аллоимплантатов. Морфологии и морфогенезу этого процесса посвящены специальные исследования, установившие общие его закономерности, при наличии некоторых вариантов в зависимости от химической и механической структуры синтетической трубки, используемой в качестве сосудистого протеза или шунта. В процессе вживления условно можно рассматривать два раздела: вживление в узком смысле слова, то есть прочное включение аллоимплантата в кровяное ложе; организация шунта или протеза, то есть прорастание его тканями реципиента, отграничивающими организм от инородного ему материала.

Прочность включения имплантата в кровяное ложе - важный показатель эффективности операции, так как отрыв протеза или шунта - грозное осложнение, без повторной фиксации ведущее к смертельной кровопотере. Связь имплантата с сосудом осуществляется в основном за счет вновь образованной наружной капсулы рубцовой тканью, вплетающейся в концы анастомоза. Развитию ее предшествует реактивное асептическое воспаление в пограничном участке сосуда. Клеточные элементы этой реакции (лимфоциты, гистиоциты, полиморфноядерные лейкоциты) пронизывают некротическую пограничную кайму (или сосудистую манжетку, в случае образования ее). В этой кайме и манжетке структура сосудов и эластическая ткань сохраняются длительное время. В дальнейшем нарастание грануляционноклеточной реакции заканчивается развитием рубца, глубоко вплетающегося в края анастомоза, подобно сухожилию. Организация аллоимплантата начинается с образования очень тонкой фибринозно-тромботической пленки на внутренней его поверхности, пропитывания пор синтетического материала кровью и образования фибринозного футляра на наружной поверхности. Толщина внутренней пленки не превышает при нормальных Условиях 1-2 мм, прогрессивное увеличение ее ведет в конечном счете к обтурирующему тромбозу. В дальнейшем происходит заполнение пор аллоимплантата молодыми элементами соединительной ткани, среди которых могут быть и многоядерные клетки, а также пронизывание фибринозной пленки этими же клетками с конечным исходом этого процесса в развитие волокнистой соединительной ткани. Так образуется неоинтима (или псевдоинтима) сосудистого имплантата, заключенного в фиброзную трубку. В последней развиваются хаотически расположенные эластические волоконца и единичные бессистемные гладкие мышечные клетки. Роль эндотелия играют либо соединительнотканные клетки внутреннего слоя неоинтимы, либо нарастающий с краев сосуда эндотелий в виде неравномерных островков, изредка превращающихся в сплошную кайму.

Таким образом имплантат играет роль моста или каркаса для образования кровяного ложа из тканей хозяина. Структура этого ложа никогда не достигает сложности структуры физиологического сосуда со всеми его слоями. Это в основном фиброзная трубка с примесью лишь небольшого числа эластических волокон и гладкомышечных клеток, не играющих в силу их слабого развития и бессистемной ориентации никакой физиологической роли. Развитие внутренней и наружной капсулы особенно выражено в тех случаях, когда сосудистый аллоимплантат залегает среди мягких тканей и окружен ими. В случаях, когда он шунтирует сосуды в свободном пространстве (например, искусственный анастомоз между аортой и легочной артерией при тетраде Фалл о - операция Мюллера), шунт долго сохраняет внешне свой первоначальный вид.

Многочисленные осложнения меняют картину аллоимплантата. Наиболее типичные из них: тромбоз с последующей фиброзной облитерацией; кальцификация с превращением имплантата в известковую трубку; нагноение.

Я. Рапопорт.

Протезирование сосудов (отдаленные результаты).

Наилучшие результаты отмечаются при пластике аорты. Так, например, тромбоз протеза в отдаленном периоде (свыше 12 мес.) после операции по поводу коарктации аорты развивается крайне редко. Подобное осложнение возникает при грубых патологических изменениях в области протеза (перегиб трансплантата, воспалительный очаг в средостении и т. д.). В обычных условиях активный кровоток по аорте и большой диаметр сосуда препятствуют образованию обтурирующего тромба.

В случае протезирования крупных ветвей аорты сохраняется преимущество активного поступления крови через проксимальный анастомоз в сосудистый трансплантат. Однако его небольшой диаметр, лимитируемый просветом артерии, ухудшает условия гемоциркуляции. Решающее значение приобретает длина протеза. Так, например, короткий шунт почечной артерии тромбируется значительно реже, чем более длинный трансплантат подвздошной артерии. При пластике аорты и ее крупных ветвей преимущественно используются аллопротезы из пластмасс. Гомо- и аутовенозные протезы в отдаленные сроки после пластики аорты часто образуют аневризматические расширения.

При трансплантации периферических артерий, когда проксимальный анастомоз формируется на крупной ветви аорты, энергия кровотока относительно слабее. Частота тромбирования сосудистых протезов в данном виде артериопластики возрастает. При этом особенно отчетливо видно значение длины протеза. Так, например, короткий (5-7 см) сосудистый протез между подключичной и легочной артериями при операции Вишневского-Донецкого оказывается непроходимым в отдаленные сроки после трансплантации лишь у 0,5% больных, а после подвздошно-бедренного протезирования - у 29% [Фонтен (R. Fontaine) и др.].

Решающее влияние на результат протезирования периферических артерий оказывает биологическое свойство трансплантата. Современные пористые сосудистые протезы из пластмасс не во всех случаях обеспечивают формирование жизнеспособной интимы трансплантата в связи с недостаточным его вживлением в ткани. Плохие васкуляризация и иннервация интимы в протезе нередко приводят к ее дистрофии, десквамации с последующим тромбозом протеза. Тромбирование аллопротезов при пластике периферических артерий в отдаленном периоде достигает 90% (В. М. Ситенко). Запустевший аллопротез иногда нагнаивается, что требует удаления трансплантата. Лучшие результаты при реконструкции артерий с диаметром менее 6 мм достигаются при помощи гомопроте-зов и аутовенозной пластики (Н. И. Краковский, В. Я. Золотаревский). Однако и этот вид трансплантации периферических артерий в ряде случаев дает неудовлетворительные результаты. Например, по сводной статистике Фонтена к третьему году после протезирования бедренно-подколенного сегмента венозные трансплантаты оказались проходимыми у 18% больных, а гомопротезы - у 32% . Гомо- и аутовенозные трансплантаты в периферических артериях реже образуют аневризматические расширения, грозящие разрывом. Для профилактики этого осложнения Ю. Г. Шапошников предложил окружать трансплантат сеткой из пластмассы.

Непроходимость сосудистых протезов периферических артерий не всегда обусловлена недостатками протеза. Определенную роль играет прогрессирование заболевания, по поводу которого выполнялось реконструктивное вмешательство.

А. Вишневский, В. Золотаревский.

Идиопатическая артериальная кальцификация у детей (син.: генерализованный кальциноз сосудов у детей, врожденное обызвествление сосудов, старческое повреждение сосудов у детей, коронарный атеросклероз у детей, кальциноз сосудов у детей) - редкое сосудистое заболевание у Детей первого года жизни, характеризующееся генерализованным обызвествлением внутренней и средней оболочек артерий с преимущественным поражением коронарных сосудов.

По данным Янссена (W. Janssen), к 1963 г. в мировой литературе описано 56 случаев этого заболевания, в отечественной литературе оно впервые описано в 1961 г. В. М. Афанасьевой, Т. Е. Ивановской и Е. К. Жуковой.

По материалам Морана и Беккера (J. J. Moran, S. М. Becker), идиопатическая артериальная кальцификация наблюдается у мертворожденных и у детей до 16 мес. жизни. По материалам объединенной прозектуры клинической детской больницы № 1 (Москва) за 1954-1965 гг., это заболевание наблюдалось у шести детей в возрасте первых 3 мес. жизни. Можно допустить, что небольшое количество опубликованных случаев зависит от того, что заболевание остается нераспознанным.

Этиология не выяснена. Попытка связать идиопатическую артериальную кальцификацию с нарушениями обмена извести под влиянием гипо- или гиперпаратиреоидизма, заболеваний почек, гипервитаминоза D, усиления вымывания кальция из костной ткани не подтверждается имеющимися наблюдениями. Кальций крови остается всегда в пределах нормы. Кальциноз сосудов возникает, следовательно, вне общих нарушений минерального обмена.

Указания на значение генетической предрасположенности, основанные на наблюдении семейных случаев идиопатической артериальной кальцификации, инфекционно-аллергических влияний, алиментарной интоксикации, пока не получили достоверного подтверждения. Очевидно, что в этиологии заболевания основная роль принадлежит вредности, действующей в перинатальный период.

Патогенез остается также неясным. Высказывают три основные точки зрения.

1. При идиопатической артериальной кальцификации имеет место первичное воспалительное повреждение сосудистой стенки с ее некрозом и обызвествлением.

2. Играет роль врожденная неполноценность эластической ткани и хромотропной межуточной субстанции.

3. Имеются местные обменные нарушения в сосудистой стенке, обусловливающие нарушения мукополисахаридных комплексов и приводящие к некрозу и обызвествлению. Янссен (1963) высказал предположение, основанное на экспериментах Селье (Н. Selye), что в сосудистой стенке под влиянием дисбаланса кортикостероидов происходит местное нарушение электролитного обмена с последующей дегенерацией, некрозом и вторичным обызвествлением тканей.

Патологоанатомические изменения характеризуются отложением фосфорнокислого и углекислого кальция (иногда с примесью железа) преимущественно в стенках органных артерий среднего калибра. Чаще и тяжелее страдают сосуды сердца. Затем по нисходящей линии: сосуды почек, легких, селезенки, надпочечников, периадреналовой и паратрахеальной клетчатки, поджелудочной и слюнных желез, кишечника и его брыжейки, мозга, щитовидной, вилочковой железы, гонад. Описываются также поражения артерий конечностей. Макроскопически обнаруживается гипертрофия преимущественно левого желудочка сердца с увеличением веса сердца в 2-4 раза против нормы, расширение полостей сердца. В миокарде наблюдаются инфаркты большей или меньшей протяженности. По органам - явления застоя, свидетельствующие об острой сердечной недостаточности. Иногда заболевание сочетается с аномалиями отхождения коронарных сосудов.

Прослеженная гистологически динамика процесса свидетельствует о первичных дистрофических изменениях эластики в основного вещества соединительной ткани сосудистой стенки. Дистрофия эластики с высвобождением элацина, мукополисахаридов и липидов и последующей инкрустацией известью особенно хорошо прослеживается в средней оболочке аорты (рис. 1).

Рис. 1. Гибель эластических волокон в средней оболочке аорты.

Рис. 1. Гибель эластических волокон в средней оболочке аорты.

Рис. 2. Разрывы и начинающееся обызвествление внутренней и наружной эластических мембран в артерии селезенки.

Рис. 2. Разрывы и начинающееся обызвествление внутренней и наружной эластических мембран в артерии селезенки.

В участках дистрофии отмечается пролиферация гистиоцитов и гигантских клеток инородных тел. Те же изменения наблюдаются в наружной и внутренней эластических мембранах сосудов средне калибра (рис. 2). В исходе процесса развивается сплошной кальциноз средней оболочки сосуда (рис. 3). Со стороны внутренней оболочки - явления пролиферации вплоть до полной облитерации (рис. 4).

Рис. 3. Сплошной кальциноз средней оболочки артерии головного мозга.

Рис. 3. Сплошной кальциноз средней оболочки артерии головного мозга.

В адвентиции - явления склероза. В периваскулярной ткани - моногистиоцитарная реакция с примесью эозинофилов. Описывается пролиферация и набухание эндотелия с исходом в склероз артериол клубочков почек и капилляров околопочечной клетчатки, легких, надпочечников.

Рис. 4. Обызвествление средней оболочки и облитерация просвета с реканализацией в коронарной артерии.

Рис. 4. Обызвествление средней оболочки и облитерация просвета с реканализацией в коронарной артерии.

Со стороны миокарда микроскопически обнаруживаются инфаркты различной давности, непосредственно связанные с поражением коронарных артерий, и очаговый кардиосклероз с массивными обызвествлениями.

Клинически с момента рождения ребенка наблюдаются периодически нарастающие приступы цианоза и одышки. Смерть наступает внезапно.

При жизни заболевание не распознается. Выступающие на первый план симптомы острой сердечной недостаточности побуждают ставить ошибочный диагноз врожденного порока сердца либо идиопатического миокардита, субэндокардиального фиброэластоза или пневмонии с астматическим компонентом. Лечение симптоматическое.

Т. Ивановская.

Обновлено 19.07.2013 17:54