Клиническая ангиология

- заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.

  • Увеличить размер шрифта
  • Размер шрифта по умолчанию
  • Уменьшить размер шрифта

ИНФАРКТ МИОКАРДА (дополнение к ст. "Инфаркт миокарда", БМЭ, изд. II, т. 11).

Формирование инфаркта миокарда, клинико-анатомические варианты.

Современные клинико-анатомические и экспериментальные данные позволили предложить концепцию, согласно которой инфаркт миокарда м. является одним из вариантов или этапов течения так наз. ишемической болезни сердца. Под этим термином понимают комплекс синдромов, в основе которых лежит абсолютное или относительное кислородное голодание мышцы сердца различного генеза, включая стенокардию, переходные к инфаркту миокарда формы, инфаркт миокарда, хроническую коронарную недостаточность, а также большую группу дегенеративно-некробиотических процессов, получивших название повреждений миокарда. Установлена патогенетическая близость всех этих процессов при значительном разнообразии их механизмов.

Инфаркт миокарда может развиться на любом этапе заболевания. В настоящее время все большее распространение получает взгляд, согласно которому в патогенезе инфаркт миокарда принимает участие несколько факторов.

Основным среди них признают сдвиги функционального порядка - ангионевроз, ведущий к длительному коронароспазму или парезу венечных сосудов, резкое усиление нагрузки на сердце при физическом напряжении и эмоциях, рефлекторные расстройства регуляции коронарного кровотока.

Новейшие экспериментальные данные достаточно четко документируют нейрогенные механизмы возникновения коронарной недостаточности, в частности инфаркта миокарда (А. В. Лебединский, Г. О. Магакян, Ю. М. Торопов, P. Л. Покк, Г. М. Цветкова и др.).

Согласно этой точке зрения коронарный атеросклероз играет роль фонового процесса, способствующего возникновению инфаркта миокарда. Свежие липоидные отложения создают "готовность" артерий к спазму, а стеноз основных ветвей снижает адаптационные возможности венечных артерий, поскольку при этом магистральный кровоток в той или иной степени редуцируется и кровоснабжение соответствующего участка миокарда оказывается менее совершенным, протекая с участием коллатералей и анастомозов. Кроме того, при коронарном атеросклерозе создаются условия для образования тромбов, которые закрепляют первоначально возникшие функциональные нарушения венечного кровотока.

В основе тромбоза коронарных артерий лежат дистрофические изменения в интиме венечных артерий над атеросклеротическими бляшками (в "крыше" бляшки), кровоизлияния в бляшки, разрыв "крыши" бляшки (Н. Н. Аничков с сотр.), что также может быть связано со спазмом коронарных сосудов (С. X. Хамитов). Однако нередко, по-видимому, тромбоз не имеет прямой связи с атеросклерозом и обусловлен нарушениями свертывающей и антисвертывающей систем ферментов сосудистой стенки и крови. Предполагается важная роль обменных сдвигов, возникающих при старении тканевых структур, а также обусловленных нарушением проницаемости сосудистых мембран в результате упомянутых функциональных расстройств (И. В. Давыдовский).

Новой и интересной является теория, согласно которой в основе инфаркта миокарда лежит кислородное голодание миокарда в результате одних обменных сдвигов, не сочетающихся с нарушениями венечного кровообращения (П. Д. Горизонтов, Ю. В. Аншелевич, А. З. Амелин и М. Я. Мелзобс). Эти сдвиги связывают с действием усиленно выделяющихся катехоламинов (адреналина и норадреналина), избыток которых в крови приводит к повышению потребности миокарда в кислороде при снижении коэффициента полезного действия его. Подобное явление наблюдается при состояниях стресса, особенно в условиях коронарного атеросклероза, снижающего адаптационные возможности коронарной системы (С. С. Вайль). О роли обменных сдвигов свидетельствуют и исследования Селье (Н. Selye), получившего в эксперименте на животных очаги некроза в результате нарушения в соотношении и распределении электролитов (калия и натрия) в миокарде на фоне стресса (электролитно-стероидная некротизирующая кардиопатия).

Факторы функционального и обменного порядка вызывают кислородное голодание части миокарда, превосходящее по времени и интенсивности определенную критическую величину и приводящее к некрозу, или нарушения электролитного баланса, вызывающие тот же конечный эффект. Таким образом, некротические очаги могут быть связаны с прямыми расстройствами венечного кровообращения и с обменными нарушениями. Первые получили название коронарогенных, вторые - некоронарогенных (метаболических) некрозов. Различить их морфологически не всегда легко.

Коронарогенные некрозы большей частью представляют собой однородные крупные очаги, в которых омертвение распространяется не только на мышечные волокна, но и на строму и сосуды миокарда. При исследовании в световом микроскопе можно видеть, что некрозу предшествует кратковременная фаза фуксинофильной дегенерации мышечных волокон на фоне тяжелых расстройств кровообращения (стазы, кровоизлияния, отек миокарда).

Некоронарогенные некрозы - это мелкие очажки диам. 1-2 мм - 1 см, лежащие изолированно или сливающиеся вместе. Эти очажки возникают в исходе так наз. повреждений миокарда - очаговых дегенеративно-некробиотических процессов (фуксинофильная дегенерация, вакуольная, жировая дистрофия, фокусный миолиз, дискоидный распад миофибрилл и т. п.). "Повреждения" представляют собой реакцию миокарда на самые различные патологические воздействия, сопровождающиеся нарушениями метаболизма (общая анемия, уремия, печеночная недостаточность, сахарный диабет и др.). Они отног сятся к обратимым явлениям, но если они углубляются, возникает некроз, причем некрозу подвергаются одни только мышечные волокна при сохранности стромы. При длительном сильном воздействии некроз может распространяться и на строму, и на сосуды миокарда. Этому способствуют дегенеративные процессы, развивающиеся в мышечных элементах интрамуральных артерий и могущие вызвать тромбоз этих артерий. В подобных случаях отличить некоронарогенные очаги некроза от коронарогенных оказывается затруднительно. При дифференциальной диагностике следует иметь в виду, что исход очагов повреждения миокарда в некроз наступает не сразу. Поэтому в одном и том же случае можно видеть такие очаги на разных этапах их эволюции - от дистрофии до некроза и последующей его организации и образования рубца, в то время как коронарогенные очаги некроза имеют обычно всегда одинаковую структуру.

Возможность возникновения коронарогенных очагов повреждения доказана С. А. Виноградовым в опытах с прерывистым нарушением коронарного кровотока посредством наложения временной лигатуры на одну из венечных артерий. При кратковременном прерывании кровотока возникают только очаги повреждения; при удлинении срока ишемии или повторном кратковременном, с небольшими интервалами, прерывании кровотока повреждение переходит в некроз.

Я. Л. Рапопорт, Г. Д. Князева и Л. X. Державец в эксперименте нашли критический срок обратимости ишемических "повреждений" миокарда при наложении временной лигатуры на ветвь коронарной артерии. Уже приблизительно через 20 мин. независимо от восстановления кровотока возникают необратимые изменения сократительного миокарда (исчезновение гликогена, нарушение ферментных систем и митохондрий, денатурационные изменения белков), заканчивающиеся в течение суток картиной ишемического некроза.

Многие клиницисты и патологоанатомы склонны схематически различать типичные инфаркты миокарда и инфаркты миокарда со стертым течением, включая и микроинфаркты (С. В. Шестаков, М. С. Вовси и др.). Клинико-анатомический анализ тех и других позволяет отметить значительное различие между ними в течении, морфологии, динамике развития и патогенетических механизмах.

Для типичного инфаркта миокарда, возникающего обычно у людей без тяжелых предшествующих заболеваний (как на фоне коронарного атеросклероза, так и без него), характерны яркая клиническая картина и образование в сердце крупного очага некроза, часто в сочетании с тромбозом коронарных сосудов.

Морфологически динамика процесса (В. Ф. Калитеевская, А. В. Архангельский, А. В. Смольянников и Т. А. Наддачина и др.) сводится к следующему.

При исследовании в световом микроскопе наиболее ранние изменения в миокарде выявляются через 4-5 час. от начала заболевания в форме очажков дискоидного распада (рис.1), а позже - в форме фуксинофильной дегенерации мышечных волокон. Оба эти процесса зависят от коагуляции миоплазмы и гибели органоидов мышечных волокон, что подтверждается данными электронно-микроскопического исследования. В более ранние сроки в зоне будущего инфаркта миокарда видны только расстройства кровообращения - стазы, парезы сосудов, спадение мелких артерий, периваскулярные кровоизлияния, отек.

Рис. 1. Дискоидный распад мышечных волокон миокарда в зоне ишемии при скоропостижной смерти от острой коронарной недостаточности.

Рис. 1. Дискоидный распад мышечных волокон миокарда в зоне ишемии при скоропостижной смерти от острой коронарной недостаточности.

К концу вторых суток в зоне фуксинофильной дегенерации определяется некроз мышечных волокон, стромы и сосудов миокарда, за исключением некоторых крупных интрамуральных артерий, остающихся проходимыми для крови (цветн. табл., ст. 465, рис. 1). К этому сроку инфаркт миокарда выявляется и макроскопически в виде очага грязно-желтого цвета, иногда с кровоизлияниями вокруг. По периферии некротического фокуса отмечается лейкоцитарная инфильтрация с образованием демаркационной линии (рис. 2). Лейкоциты распадаются на 3-4-е сутки, от них остаются обломки ядер и "ядерная пыль".

Рис. 2. Лейкоцитарная инфильтрация вокруг инфаркта миокарда (смерть на 3-й сутки).

Рис. 2. Лейкоцитарная инфильтрация вокруг инфаркта миокарда (смерть на 3-й сутки).

В этот же срок на периферии инфаркта миокарда формируется зона повреждения, в которой мышечные волокна некротизированы, а строма и сосуды сохранены (рис. 3). В дальнейшем эта зона служит местом наиболее оживленных пролиферативных процессов, ведущих к организации очага некроза.

Рис. 3. Зона повреждения вокруг инфаркта. Некроз мышечных волокон, строма сохранена, начало пролиферации адвентициальных клеток (смерть на 2-е сутки).

Рис. 3. Зона повреждения вокруг инфаркта. Некроз мышечных волокон, строма сохранена, начало пролиферации адвентициальных клеток (смерть на 2-е сутки).

К 5-6 суткам размеры инфаркта стабилизируются (прогрессирование некроза может длиться до 10-15 суток), и на его периферии, а также вокруг сохранившихся в толще очага проходимых для крови сосудов начинается оживленная пролиферация адвентициальных элементов (рис. 4). Они превращаются в макрофагов, поглощающих и резорбирующих некротическую ткань. Формируется клеточный пролиферат, который к 10-12-му дню окружает очаг некроза в виде сплошного вала. Между его клетками образуются аргирофильные, а позже и коллагеновые волокна и происходит новообразование сосудов.

Организация инфаркта миокарда происходит по мере резорбции мертвой ткани, и очаг некроза постепенно замещается молодой соединительной тканью. Ее рубцевание начинается еще до того, как весь некротический фокус подвергнется резорбции, которая заканчивается при неосложненном течении процесса в среднем через 6-7 недель. Таким образом, на месте очага некроза к этому сроку образуется соединительнотканный рубец, который постепенно уплотняется и получает волокнистое строение. Этот процесс длится несколько месяцев, причем в ходе созревания происходит перестройка рубца и обогащение его эластическими волокнами. Сосуды в рубце частично редуцируются, оставшиеся дифференцируются в артерии или вены или же сохраняются в форме синусоидов.

Рис. 4. Пролиферация адвентициальных клеток в зоне повреждений вокруг инфаркта с началом рассасывания мертвых мышечных волокон (смерть на 5-е сутки).

Рис. 4. Пролиферация адвентициальных клеток в зоне повреждений вокруг инфаркта с началом рассасывания мертвых мышечных волокон (смерть на 5-е сутки).

Сроки начала и окончания организации II. м. колеблются в широких пределах в зависимости от его размеров и условий, в которых происходит организация. Они удлиняются при прогрессировании некроза, при тяжелом склерозе коронарных сосудов, особенно в условиях сердечной недостаточности, когда меняется и сам характер регенераторного процесса. В этих случаях пролиферативноклеточная реакция замедляется, макрофагов не образуется и омертвевшие мышечные волокна подвергаются бесклеточному лизису. В результате этого обнажается ретикулярный остов миокарда и происходит его коллабирование (рис. 5) с истончением стенки сердца на месте инфаркта. Последний при этом приобретает вид сероватого студневидного очага с вкраплениями грязно-желтых участков некроза.

Рис. 5. Коллабированная строма миокарда в зоне инфаркта после лизиса мертвых мышечных волокон (смерть на 7-е сутки).

Рис. 5. Коллабированная строма миокарда в зоне инфаркта после лизиса мертвых мышечных волокон (смерть на 7-е сутки).

Реактивные явления вокруг такого очага длительное время отсутствуют, и лишь спустя 2-3 недели в эндо- и эпикарде происходит размножение клеток стромы, продукция аргирофильных волокон и небольшого количества сосудов, которые постепенно проникают в коллабированную мертвую ткань инфаркта (рис. 6). Формирование такого рубца завершается гиалинозом; гиалинизированныи рубец в дальнейшем почти не подвергается перестройке.

Рис. 6. Образование рыхлого рубца на месте коллабированной мертвой ткани.

Рис. 6. Образование рыхлого рубца на месте коллабированной мертвой ткани.

Инфаркты миокарда со стертым течением возникают при наличии тяжелых предшествующих заболеваний, нарушающих обменные процессы и реактивность организма,- при тяжелом коронарном атеросклерозе с хронической коронарной недостаточностью, в старческом возрасте при явлениях одряхления, у больных сахарным диабетом, печеночной, почечной недостаточностью, при тяжелом малокровии и пр.

Морфологически в сердце обнаруживают пестрый участок, в котором, помимо желтоватых дряблых некротических очагов, видны западающие, отечные красноватые участки, напоминающие грануляционную ткань, и белесоватые рыхлые рубчики. Очаг локализуется, как правило, в субэндокардиальных отделах (рис. 7), трабекулах и папиллярных мышцах.

Микроскопическое исследование показывает, что этот участок имеет пестрое строение: в нем видны сливающиеся очажки повреждения и некроза мышечных волокон, свежие или находящиеся на разных фазах организации. В некоторых таких очажках происходит бесклеточный лизис мышечных волокон с обнажением стромы (цветн. табл., ст. 465, рис. 3). Встречаются и участки сплошного некроза, рубцы различной давности и строения, участки малоизмененных мышечных волокон.

Такая необычайная пестрота морфологической картины, неодинаковая давность обнаруженных изменений, своеобразная локализация процесса свидетельствуют о том, что при инфаркте миокарда со стертым течением некроз является конечным этапом постепенно нарастающих дегенеративных процессов типа повреждений миокарда (рис. 8 и цветн. табл., ст. 465, рис. 2, 4-6).

Рис. 7. Мелкие субэндокардиальные рубцы в стенке левого желудочка в исходе скрыто протекавшего инфаркта миокарда (лупа).

Рис. 7. Мелкие субэндокардиальные рубцы в стенке левого желудочка в исходе скрыто протекавшего инфаркта миокарда (лупа).

Рис. 8. Вакуольная дистрофия и коагуляция мышечных волокон в зоне скрыто протекавшего инфаркта миокарда.

Рис. 8. Вакуольная дистрофия и коагуляция мышечных волокон в зоне скрыто протекавшего инфаркта миокарда.

В клинике такой инфаркт миокарда проявляется только тогда, когда эти процессы достигают определенной величины, причем основным симптомом является обычно нарастающая сердечная недостаточность на фоне усиления приступов стенокардии или сердечной астмы, возникавших у больного и ранее. Изменения ЭКГ бывают нечеткие, без выраженной динамики (С. В. Шеста-ков).

Давность процесса, которую можно предположить на основании морфологического исследования, обычно большая, чем длительность болезни, определяемая на основании клинических симптомов. В финале заболевания нередко присоединяется тромбоз магистральной артерии и сплошной некроз ранее возникшего пестрого очага.

Цвет. табл., рис. 1. Свежий некроз мышечных волокон (окраска азокармином).

Цвет. табл., рис. 1. Свежий некроз мышечных волокон (окраска азокармином).

Цвет. табл., рис. 2. Жировая дистрофия мышечных волокон при коронарной недостаточности (окраска суданом III).

Цвет. табл., рис. 2. Жировая дистрофия мышечных волокон при коронарной недостаточности (окраска суданом III).

Цвет. табл., рис. 3. Фокусный миолиз сердца с обнажением стромы (окраска азокармином).

Цвет. табл., рис. 3. Фокусный миолиз сердца с обнажением стромы (окраска азокармином).

Цвет. табл., рис. 4. Лизис мертвых мышечных волокон по краю инфаркта. Видна предсуществующая строма сердца (PAS-реакция).

Цвет. табл., рис. 4. Лизис мертвых мышечных волокон по краю инфаркта. Видна предсуществующая строма сердца (PAS-реакция).

Цвет. табл., рис. 5. Вакуолизация мышечных волокон, старые фокусы фуксинофильной дегенерации, лизис мертвых масс с формированием сетчатого рубца (окраска азокармином).

Цвет. табл., рис. 5. Вакуолизация мышечных волокон, старые фокусы фуксинофильной дегенерации, лизис мертвых масс с формированием сетчатого рубца (окраска азокармином).

Цвет. табл., рис. 6. Фокус ареактивного микронекроза на фоне сетчатого рубца (окраска азокармином).

Цвет. табл., рис. 6. Фокус ареактивного микронекроза на фоне сетчатого рубца (окраска азокармином).

Описанная динамика процесса со своеобразными клинико-анатомическими проявлениями свидетельствует о том, что в основе такого инфаркта лежат, по-видимому, различного происхождения метаболические нарушения, возникающие при наличии коронарного атеросклероза. Например, при сахарном диабете эти нарушения связаны с общими нарушениями обмена, при сердечной декомпенсации - с нарушениями электролитного баланса в миокарде, при хронической коронарной недостаточности, малокровии с повторной острой гипоксией миокарда, наконец, в глубокой старости со снижением адаптационных возможностей миокарда (в соответствии с закономерностями геронтогенеза) при усилении функциональной нагрузки.

Однако массивность очагов, локализация их в зонах наихудшего кровоснабжения миокарда свидетельствуют о том, что в их возникновении нарушения коронарного кровообращения большей частью также имеют значение.

Участки сплошного некроза, являясь результатом дальнейшей эволюции очагов повреждения, безусловно представляют собой прямое следствие острой коронарной недостаточности.

Дегенеративно-некробиотические процессы в миокарде, нарастая в количестве, могут вызвать или усилить сердечную недостаточность. Это в свою очередь усиливает гипоксию сердца и, ухудшая функцию печени, почек, нервной системы, способствует прогрессированию тех же процессов в сердце, в результате чего создается порочный круг.

Таким образом, инфаркт миокарда со стертым течением обязаны своим происхождением главным образом метаболическим нарушениям, к которым острые расстройства коронарного кровообращения присоединяются вторично. В этом состоит отличие этих инфарктов миокарда от типичных, в происхождении которых главная роль принадлежит именно расстройствам коронарного кровообращения, а метаболические нарушения присоединяются вторично, в ходе уже возникшего инфаркта миокарда.

Одним из следствий хронической коронарной недостаточности и последующих метаболических нарушений является так наз. прогрессирующий кардиосклероз. Этот процесс развивается при максимальной степени выраженности коронарного атеросклероза с наличием в магистральных ветвях венечных артерий множественных участков стеноза и облитерации. При этом все компенсаторные процессы в венечных артериях (интер- и экстракоронарные анастомозы, коллатерали и т. п.) бывают развиты в максимальной степени, но оказываются недостаточными для адекватного кровоснабжения миокарда (Т. А. Наддачина и А. В. Смольянников, Ю. П. Лихачев).

В такой ситуации отделы сердца, снабжаемые наиболее тяжело пораженными ветвями венечных артерий, испытывают постоянный недостаток кислорода, а мышечные волокна в них, проходя стадию повреждения, подвергаются атрофии, некробиозу и некрозу с последующим бесклеточным лизисом. При этом строма миокарда сохраняется, коллабируется, а в дальнейшем подвергается коллагенизации, и в миокарде образуются рубцовые поля, иногда с аневризматнческим выпячиванием стенки сердца. Процесс неуклонно прогрессирует, заканчиваясь нарастающей сердечной недостаточностью. Инфаркт миокарда может присоединиться на любом этапе заболевания.

На характер инфаркта миокарда могут влиять развивающиеся в организме аутоиммунные процессы, обусловленные аутосенсибилизацией измененными белками, всасывающимися в кровь из некротического фокуса в миокарде. С этим фактором связаны, например, "постинфарктный синдром", пурпура Шенлейна-Геноха после перенесенного инфаркта миокарда, появление в миокарде вокруг инфаркта очажков дегенерации и некроза. Допускается, что аутоагрессивный фактор играет роль и в возникновении повторных инфарктов миокарда.

Значение аутоаллергии доказано в эксперименте при образовании в миокарде очага некроза после перевязки ветвей венечной артерии (И. Л. Гурин, Н. А. Терехова-Уварова). При этом в крови накапливаются противосердечные аутоантитела и параллельно возникают изменения в лимфоретикулярной ткани в форме активации ретикулярных клеток, накопления в них РНК, полисахаридов, белковых веществ, плазматизации. Все эти процессы отчетливее бывают выражены в регионарных лимфатических узлах.

А. Смольянников.

Электронно-микроскопические и гистохимические исследования.

Электронно-микроскопическое исследование, применяемое только для изучения экспериментального материала, позволяет выявить наиболее ранние структурные изменения мышечных волокон в зоне ишемии, не определяемые в световом микроскопе, и выяснить некоторые детали морфогенеза некротического процесса в миокарде на субклеточном уровне.

Как показали многочисленные исследования, наиболее ранние изменения мышечных волокон в зоне ишемии обнаруживаются уже через 15-20 мин. после лигирования коронарной артерии. Первыми изменяются митохондрии, затем эндоплазматический ретикулум, миофибриллы и, наконец, ядро.

При кратковременной ишемии (от 15-20 мин. до 2-3 час.) митохондрии мышечного волокна увеличиваются, матрикс их просветляется, кристы теряют свое первоначальное расположение, а затем исчезают, и митохондрии приобретают вид пузырьков. Сначала реагируют митохондрии, расположенные под сарколеммой, затем - локализующиеся между миофибриллами. Просвет эндоплазматического ретикулума увеличивается. Диски и поперечные полосы мышечного волокна не контурированы, уменьшается количество гранул гликогена. Ядро остается без особых изменений. При контрастировании срезов в растворе уксуснокислого свинца (К. С. Митин) отмечается неравномерная активность ферментной системы АТФ-азы: наибольшее количество осажденного свинца располагается на наружных оболочках митохондрий, в набухших кристах количество выпавшего осадка значительно меньше, в миофибриллах активность фермента почти полностью отсутствует.

Эти изменения отражают нарушения проницаемости клеточных мембран в связи с увеличением содержания ионов Na, обусловленным нарушением электролитного баланса и накоплением недоокисленных продуктов обмена в мышечном волокне в зоне ишемии.

Некоторые авторы (Б. В. Втюрин) подчеркивают обратимый характер этих изменений и рассматривают их как своего рода компенсаторно-адаптационную реакцию на гипоксию.

При удлинении срока ишемии до 6-8 час. отек волокна достигает высшей степени. Часть митохондрий теряет оболочку и частично или полностью растворяется, иногда митохондрии сливаются. Другие митохондрии резко набухают, местами деформируются, тесно прилежат друг к другу.

В эндоплазматическом ретикулуме выявляются крупные вакуоли. Миофибриллы находятся в состоянии релаксации, на месте разрушенных миофибрилл располагаются многочисленные жировые капли. Активность окислительно-восстановительных ферментов падает.

Через 7-8 час. от начала ишемии можно видеть полное разрушение митохондрий, что указывает на прекращение жизнедеятельности мышечного волокна. Эндоплазматический ретикулум разрушен, представляется гомогенным материалом с некоторым количеством обломков плотных гранул и пузырьков. Активность окислительно-восстановительных ферментов отсутствует. Возникают и усиливаются деструктивные изменения ядра: оно плохо контурируется, становится гомогенным, разрушается ядерная оболочка, хроматин теряет свою форму.

В инфаркте миокарда 2-3-суточной давности электронограммы выявляют лишь аморфный материал различной плотности. В еще более поздние сроки в поврежденных мышечных волокнах по периферии инфаркта миокарда можно видеть явления регенерации митохондрий, скопления зерен РНК, усиление ферментной активности и образование выростов сарколеммы, однако эти процессы имеют весьма ограниченный характер.

В последние годы для изучения структурных изменений мышечного волокна в зоне ишемии стали применять люминесцентный анализ, который также позволяет выявлять ранние донекротические изменения, не определяемые световым микроскопом.

Уже через 1-2 часа после лигирования коронарной артерии в эксперименте, а также при внезапной смерти человека во время приступа стенокардии небольшие группы мышечных волокон при обработке срезов акридином оранжевым начинают светиться зеленым светом. Это обусловлено накоплением в тканях кислых продуктов обмена, которые приводят к сдвигу рН в кислую сторону.

Через 4-6 часов от начала ишемии зеленое свечение распространяется на крупные участки миокарда.

При обработке срезов 3,4-бензпиреном в этот срок видны многочисленные жировые капельки в поврежденных мышечных волокнах, еще не выявляемые Суданом III, черным Суданом и другими специальными методами. В более поздние сроки, уже при сформированном инфаркте миокарда и до окончания его организации, мертвая мышечная ткань продолжает светиться зеленым светом.

В эти сроки заболевания люминесцентный метод выявляет общую площадь поражения (полностью омертвевшие волокна в центре инфаркта миокарда и поврежденные волокна на его периферии светятся одинаковым зеленым светом), ожирение мышечных волокон в периферических отделах инфаркта миокарда, локализацию и последующий жировой метаморфоз лейкоцитов в зоне некроза, пролиферацию клеточных элементов, содержащих большие количества РНК, по периферии инфаркта миокарда, а в поздние сроки образование рубца (темно-зеленое свечение).

Таким образом, люминесцентный анализ, имеющий свои преимущества перед световой микроскопией в ранние (донекротические) стадии заболевания, в сформированном инфаркте миокарда не выявляет каких-либо новых деталей, не определяемых в световом микроскопе.

Представляет интерес применение люминесцентного макроанализа - инкубация в растворе тетрациклина для выявления зоны ишемии (А. В. Струков и В. С. Кондратьев). Некротические фокусы при этом люминесцируют желтым светом, рубцовая ткань выглядит голубовато-белой.

Самым ранним признаком локальной ишемии при гистохимическом исследовании является резкое уменьшение содержания гликогена в мышечных волокнах, которое наступает уже через 30 мин. после перевязки коронарной артерии в эксперименте.

Через 4-6 час. в зоне ишемии гликоген не определяется, за исключением отдельных пучков мышечных волокон под эндокардом и вокруг кровеносных сосудов. Это, а также большая активность дегидрогеназы молочной кислоты указывает на усиление гликолитических процессов. Через 12 час. и позже увеличение количества гликогена в мышечных волокнах вокруг безгликогеновой зоны свидетельствует об усилении метаболических процессов в этой области.

Через 2-4 час. от начала ишемии изменяется активность окислительно-восстановительных ферментов. Вначале активность сукциндегидрогеназы кратковременно усиливается (нарушается распределение, увеличивается количество гранул формазана и усиливается их окраска), но через 4-6 час. наступает ее угнетение (уменьшается количество и ослабляется окраска зерен формазана). Полностью активность ферментов исчезает через 12 час. от начала опыта.

В сформированном инфаркте миокарда можно видеть три зоны активности ферментов: в центре некроза - полное отсутствие активности ферментов (гранулы формазана отсутствуют); в пограничной зоне - пониженная активность ферментов (уменьшение количества гранул формазана и ослабление их окраски); в периферических отделах инфаркта миокарда - нормальная или повышенная активность сукциндегидрогеназы. В инфаркте миокарда, находящемся в фазе организации, образуются только две зоны активности ферментов: отсутствие ферментативной активности в центре и сохраненная или повышенная активность ферментов по периферии.

Уже в ранние сроки ишемии можно видеть изменения тинкториальных свойств мышечного синцития: мышечные волокна при отсутствии в них гликогена становятся ПАС-положительными, появляется пиронинофилия, не снимающаяся рибонуклеазой, ортохромазия при окраске толуидиновым синим. Изменяется и ядро: ослабляется реакция Фейльгена (результат уменьшения, а затем исчезновения ДНК), нечеткими становятся его контуры, исчезает хроматиновая сеть.

Через несколько часов от начала ишемии, а также по периферии сформированного инфаркта миокарда в клетках соединительной ткани определяются многочисленные зерна РНК (при реакции Браше), что свидетельствует о повышенном синтезе нуклеиновых кислот в этих клетках в связи с регенерацией, об активации окислительно-восстановительных ферментов в них. В основном веществе миокарда в зонах ишемии и организации инфаркта миокарда при окраске толуидиновым синим закономерно выявляются очаги метахромазии.

Это явление обусловлено деполимеризацией полисахаридов основного вещества соединительной ткани и увеличением количества мукополисахаридов.

Таким образом, гистохимическое исследование сердца при инфаркте миокарда позволило получить новые данные о некоторых обменных процессах, выявить ранние изменения мышечных волокон, не обнаруживаемые обычными гистологическими методами, и выяснить динамику некротического процесса в миокарде.

Т. Наддачина.

Патофизиология.

Новейшие данные о биохимических и биоэлектрических изменениях в сердце при экспериментальном инфаркте миокарда позволяют представить последовательность патологических изменений, происходящих в миокарде при локальном нарушении коронарного кровотока.

Рис. 9. Динамика изменений напряжения кислорода (рO2) и окислительно-восстановительного потенциала (ОВП) в очаге ишемии. На оси абсцисс - время в минутах после перевязки коронарной артерии.

Рис. 9. Динамика изменений напряжения кислорода (рO2) и окислительно-восстановительного потенциала (ОВП) в очаге ишемии. На оси абсцисс - время в минутах после перевязки коронарной артерии.

Нарушения окислительно-восстановительных процессов являются прямым следствием ограничения притока кислорода к сердцу. При помощи полярографического метода оказалось возможным локальное измерение напряжения кислорода в миокарде. Было показано, что напряжение кислорода (рO2) в центре ишемической зоны начинает падать уже через несколько секунд после закупорки коронарной артерии и через 30-60 сек. достигает 25% исходного уровня. При этом эпикардиальная ЭКГ претерпевает изменения лишь тогда, когда рO2 достигает 65% исходной величины.

Рис. 10. Динамика изменений рН, pNa и рСl в очаге ишемии. На оси ординат - изменения рН, pNA, рСl; на оси абсцисс -- время в минутах после перевязки коронарной артерии.

Рис. 10. Динамика изменений рН, pNa и рСl в очаге ишемии. На оси ординат - изменения рН, pNA, рСl; на оси абсцисс -- время в минутах после перевязки коронарной артерии.

Вне очага ишемии существенных изменений рO2 не наблюдается.

Б. М. Шаргородский, Б. П. Расторгуев и М. Е. Райскина изучали динамику изменений в ишемическом очаге окислительно-восстановительного потенциала (ОВП), который позволяет судить об утилизации кислорода в процессе обмена. Оказалось, что ОВП в зоне ишемии продолжает снижаться длительное время после того, как рO2 стабилизируется (рис. 9). Прогрессирующее снижение ОВП связывают с усилением гликолиза, который резко увеличивает количество восстановленного НАД при невозможности его дальнейшего окисления. Косвенным доказательством этого является резкое снижение ОВП системы "молочная кислота-пировиноградная кислота" в зоне ишемии. Усиление гликолиза и снижение ОВП вызывают нарушения кислотно-основного равновесия в очаге ишемии.

Нарушения кислотно-основного равновесия (изменения рН миокарда) изучали при помощи стеклянного электрода, вживляемого непосредственно в ткань. Этим методом установлено, что изменения рН в ишемическом миокарде носят двухфазный характер: тотчас после закупорки коронарной артерии наблюдается небольшое защелачивание с последующим длительным закислением (рис. 10). Первая фаза - защелачивание, по-видимому, является результатом накопления восстановленных форм окислительно-восстановительных ферментов. Вторая - закисление - возникает при распаде гликогена с накоплением молочной кислоты.

Следствием нарушения окислительно-восстановительного и сопряженного с ним кислотно-основного равновесия является изменение заряда клетки и освобождение или связывание клеточных катионов, то есть нарушение ионного равновесия.

Нарушения ионного равновесия в очаге ишемии, по данным ряда авторов, проявляются в выходе К из клетки во внеклеточную среду и накоплении его в пограничной зоне и в менее определенных изменениях концентрации Na.

Эти сведения, полученные при помощи исследования К и Na в отдельных пробах ткани и оттекающей от сердца крови методом пламенной фотометрии, были дополнены в последние годы результатами непрерывного измерения Na и Сl в миокарде при помощи селективных электродов. Как и сдвиги рН, изменения активности Na (pNa) и Сl (рСl) носят двухфазный характер.

В фазе алкалоза в клетке возникает избыток катионов и сохранение нейтральности обеспечивается выходом К из клетки. В результате понижается мембранный потенциал клетки и создаются условия для входа Na в клетку, активность Na во внеклеточной среде понижается, а Сl - возрастает.

Во 2-й фазе ведущим процессом становится накопление молочной кислоты. Внутриклеточный ацидоз компенсируется выходом ионов Н из клетки, в результате чего рН внеклеточной среды понижается, и входом Сl в клетку, в результате чего активность Сl во внеклеточной среде понижается, а активность Na возрастает. Результатом изменения вне- и внутриклеточных градиентов Н, К, Na и Сl в миокарде является изменение электрической активности сердца.

Рис. 11. Динамика изменений монофазного потенциала действия в очаге ишемии: а - форма потенциала действия до перевязки коронарной артерии (сплошная линия) и через 5 мин. после перевязки (пунктир); б - изменение (в %) длительности потенциала действия (ДПД), скорости реполяризации (репол ) и скорости деполяризации ( Vдепол.) в течение часа после перевязки коронарной артерии.

Рис. 11. Динамика изменений монофазного потенциала действия в очаге ишемии: а - форма потенциала действия до перевязки коронарной артерии (сплошная линия) и через 5 мин. после перевязки (пунктир); б - изменение (в %) длительности потенциала действия (ДПД), скорости реполяризации (репол ) и скорости деполяризации ( V депол.) в течение часа после перевязки коронарной артерии.

Изменения электрической активности в очаге ишемии проявляются в уменьшении величины потенциала покоя, уменьшении скорости деполяризации, увеличении скорости реполяризации и укорочении длительности потенциала действия (рис. 11). В результате быстрого нарастания этих изменений нормальный охват возбуждением клеток миокарда нарушается.

Изменения возбудимости ишемического очага проявляются (рис. 12) в прогрессирующем увеличении порога возбуждения (ПВ), укорочении эффективного рефрактерного периода (ЭРП), удлинении относительного рефрактерного периода (ОРП), удлинении латентного периода (ЛП), замедлении скорости распространения возбуждения (СРВ). В ишемической области миокарда возникают местные блоки, способствующие возникновению эктопических очагов возбуждения и появлению экстрасистолии, желудочковой тахисистолии и фибрилляции желудочков. Таким образом, местные изменения метаболизма и электрической активности сердца в ишемическом очаге являются причиной характерных для острой стадии инфаркта миокарда нарушений ритма.

Другим следствием местных нарушений является изменение импульсации с рецепторов сердца и коронарных сосудов. Нарушения в характере импульсации с механорецепторов сердца были обнаружены при перевязке коронарной артерии в волокнах блуждающего нерва. Больший интерес представляет обнаруженное в последнее время усиление импульсации в нервных веточках, иннервирующих коронарный синус и, по-видимому, сигнализирующих об изменении химизма миокарда (рис. 13). Результатом патологической импульсации с сердца может быть нарушение эфферентных влияний на сердце и сосуды и возникновение таких осложнений инфаркта миокарда, как острая левожелудочковая недостаточность и коллапс.

Рис. 12. Динамика изменений показателей возбудимости в очаге ишемии: ПВ - порог возбудимости; ЛП - латентный период; РП - рефрактерный период; ОРП - относительный рефрактерный период; ЭРП - эффективный рефрактерный период; СРВ - скорость распространения возбуждения. На оси абсцисс - время в минутах после перевязки коронарной артерии.

Рис. 12. Динамика изменений показателей возбудимости в очаге ишемии: ПВ - порог возбудимости; ЛП - латентный период; РП - рефрактерный период; ОРП - относительный рефрактерный период; ЭРП - эффективный рефрактерный период; СРВ - скорость распространения возбуждения. На оси абсцисс - время в минутах после перевязки коронарной артерии.

Рис. 13. Изменения афферентной импульсации в коронарном нерве до и после перевязки коронарной артерии: 1 - до перевязки; 2 - через 1 мин. после перевязки; 3 - через 2 мин.; 4 - через 6 мин.; 5 - через 7 мин.; 6 - через 8 мин. после перевязки.

Рис. 13. Изменения афферентной импульсации в коронарном нерве до и после перевязки коронарной артерии: 1 - до перевязки; 2 - через 1 мин. после перевязки; 3 - через 2 мин.; 4 - через 6 мин.; 5 - через 7 мин.; 6 - через 8 мин. после перевязки.

М. Райскина.

Новые методы диагностики.

При диагностике инфаркта миокарда в настоящее время определяют активность ряда ферментов: креатинфосфокиназы (КФК), глютамино-щавелевоуксусной трансаминазы (ГЩТ), глютамино-пировиноградной трансаминазы (ГПТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Из этих ферментов наибольшее значение имеет КФК. Ее нарастание наблюдается только при инфаркте миокарда и заболеваниях скелетной мускулатуры. В норме активность КФК в сыворотке крови колеблется от 0,2 до 4 ед. По данным Форстера и Эшера (G. Forster, J. Escher, 1961), при инфаркте миокарда активность КФК в сыворотке крови увеличивается раньше, чем других ферментов. Повышение ее активности начинается через 3-4 часа после начала заболевания и достигает максимума через 18-30 часов.

Активность ГЩТ повышается при инфаркте миокарда, активность же ГПТ остается нормальной или повышается незначительно.

Повышение активности ЛДГ отмечается не только при инфаркте миокарда, но и при заболеваниях печени, почек и др. Для дифференциальной диагностики важно определение изоферментов ЛДГ. При инфаркте миокарда в сыворотке крови резко повышается активность ЛДГ4 и ЛДГ5 (наиболее быстро мигрирующих к аноду фракций), тогда как при поражении печени резко возрастает активность ЛДГ1. Изменения в изоферментах сыворотки, связанные с инфарктом миокарда, сохраняются дольше, чем изменения в суммарной активности фермента, и могут обнаруживаться тогда, когда общая ферментативная активность сыворотки уже возвратилась к норме. Повышение активности ЛДГ наблюдается через 6-8 час. от начала инфаркта миокарда и приходит к норме на 7-12-й день заболевания. В норме активность ЛДГ 200-500 ед.

Наблюдаемое при инфаркте миокарда повышение содержания в крови нейраминовой кислоты неспецифично: оно отмечается при многих других заболеваниях, характеризующихся воспалительными и некротическими процессами.

Для дифференциальной диагностики инфаркта миокарда и стенокардии предложено определение в сыворотке крови больных содержания низкомолекулярных кислоторастворимых производных дезоксирибозы (ДНК) и сульфгидрильных групп. У здоровых людей и при стенокардии уровень ДНК в сыворотке крови составляет 12-18 мг%, а сульфгидрильных групп - 45-58 мкМ (микромоль) в 100 мл сыворотки. При инфаркте миокарда содержание ДНК увеличивается до 50 мг%, а содержание сульфгидрильных групп снижается до 30 мкМ на 100 мл сыворотки. Изменения обоих показателей возникают в первые-вторые сутки инфаркта миокарда и держатся 2-3 недели, в отличие от трансаминаз и других ферментов, активность которых снижается до нормы в течение первой недели заболевания. Длительность повышенного содержания в крови продуктов обмена ДНК дает возможность уточнять диагноз в отдаленные сроки болезни. При рецидивирующем инфаркте миокарда наблюдаются повторные изменения обоих показателей. Величина изменения содержания ДНК и сульфгидрильных групп зависит также от обширности инфаркта миокарда. Изменения этих показателей не специфичны для инфаркта миокарда и наблюдаются при различных некротических и воспалительных процессах в организме.

Рис. 14. Активность сывороточных ферментов при инфаркте миокарда: ГЩТ - глютамино-щавелевоуксусная трансаминаза; КФК - креатининфосфокиназа; ЛДГ - лактатдегидрогеназа; ГПТ - глютамино-пировиноградная трансаминаза.

Рис. 14. Активность сывороточных ферментов при инфаркте миокарда: ГЩТ - глютамино-щавелевоуксусная трансаминаза; КФК - креатининфосфокиназа; ЛДГ - лактатдегидрогеназа; ГПТ - глютамино-пировиноградная трансаминаза.

При инфаркте миокарда важно одновременно исследовать активность нескольких ферментов для их сопоставления и проследить за изменением активности этих ферментов во времени. При инфаркте миокарда наблюдаются определенные временные соотношения между ними: быстро уменьшающаяся активность КФК и ГЩТ, тогда как активность ЛДГ продолжает еще повышаться и нормализуется с некоторым опозданием. Изменения активности сывороточных ферментов при инфаркте миокарда представлены на рис. 14.

А. Зыско.

Векторкардиографические изменения.

"Локальные поражения миокарда" распознают, максимально приближая электроды к области сердца. Оценка электрического поля позволяет говорить о том, что на приближенных к сердцу плоскостях отражается не столько значение основного сердечного вектора, сколько значение его компонентов, преобладающих на каждой из взятых плоскостей (З. З. Дорофеева, 1963). Для диагностики инфаркта миокарда и определения его локализации система прекордиальных отведений представляет наибольшую ценность, так как она позволяет выявить ориентацию различных компонентов сердечного вектора по плоскостям обзора.

Для оценки векторкардиографической петли применяют морфологически-топографический анализ. М. Б. Тартаковский применяет фазовый анализ. В петле QRS оцениваются: конфигурация петли QRS по плоскостям; величина основной оси петли QRS по плоскостям обзора; величина начального и конечного отклонений петли QRS; площадь петли QRS; направление максимального вектора, его начального и конечного отклонений; направление вписывания петли QRS во 2 и 3-й плоскости; угол расхождения максимального вектора петли QRS и вектора петли Т (угол QRS-Т)\ вектор SТ и его направление.

Выявлен ряд общих векторкардиографических признаков инфаркта миокарда, не зависящих от применяемой системы регистрации.

1. Изменение расположения в пространстве петли QRS и ее частей. Петля QRS при образовании очага некроза в миокарде смещается пространственно в направлении от инфарктного очага. Прежде всего изменяется начальная часть петли QRS (векторы зубца Q). Смещение петли QRS в сторону от очага некроза (важный диагностический признак при инфаркте миокарда разной локализации) объясняется выпадением из электрической активности участка миокарда и нарушением баланса ЭДС сердца. В стадии рубца определенная часть петли или вся петля также отклоняется в сторону от очага поражения.

2. Петля QRS уменьшается в размере, максимальный вектор ее равен 1-1,5 см, что объясняется уменьшением генерирования ЭДС сердца при выключении значительной части миокарда.

3. Часто уменьшается площадь петли, которая определяется методом планиметрии.

4. Деформируется трасса петли. Деформация возникает на любом участке петли QRS, соответствующем по времени возбуждения области некроза.

5. Изменяется направление вписывания петли QRS во 2-й и 3-й плоскостях, которые имеют постоянное направление - во 2-й плоскости против движения часовой стрелки, а в 3-й - по ее ходу.

6. В острой стадии заболевания отмечается незамыкание петли QRS - вектор SТ (стадия "монофазной" кривой). Вектор ST направлен к очагу некроза, от отрицательно заряженных здоровых участков миокарда к незаряженному некротическому участку.

7. Петля Т (в фазе "коронарного" Т) отклоняется от очага поражения миокарда.

На рис. 15-20 показаны векторкардиографические изменения при инфаркте миокарда (слева - ЭКГ).

Инфаркт передней стенки (рис. 15) также характеризуется рядом векторкардиографических признаков.

1. Увеличение или появление вновь начального отклонения петли QRS в 1-3-й плоскостях, которое располагается в направлении, обратном направлению основной оси петли. Основная ось петли QRS часто ориентируется в другом направлении. В 4-и плоскости основная ось петли перемещается в прямо противоположном направлении (из отрицательного квадранта в положительный). При обширных инфарктах миокарда указанной локализации вся петля QRS в 1-3-й плоскостях перемещается в отрицательный квадрант, а в 4-й и 5-й плоскостях-в положительный. При распространении инфаркта на боковую стенку левого желудочка (рис. 16) начальное отклонение направлено вправо, а при распространении на перегородку направлено назад.

2. Нарушается закономерное направление движения луча во 2-й и 3-й плоскости.

3. Отмечается незамкнутость петли QRS - вектор SТ, направленный вперед, к очагу некроза.

4. Петля Т (в фазе "коронарного" зубца Т ЭКГ) удлинена, направлена кзади, следуя тем же закономерностям, что и петля QRS.

При инфаркте миокарда задней стенки (рис. 17) петля QRS отклоняется вперед. Перемещения петли QRS в противоположный квадрант при задних инфарктах миокарда нет, редко наблюдается при обширных задне-боковых инфарктах миокарда (рис. 18). Задне-боковые инфаркты миокарда от задне-диафрагмальных отличаются по 3-й плоскости. При задне-диафрагмальных инфарктах миокарда петля QRS (ее начальная часть) отклоняется влево от нулевой точки и располагается в секторе +100-+150°, при задне-боковых инфарктах миокарда петля QRS отклоняется вперед и вправо. Петля Т следует тем же закономерностям, что и при инфаркте миокарда передней стенки.

Рис. 15. Инфаркт передне-перегородочной и верхушечной области.

Рис. 15. Инфаркт передне-перегородочной и верхушечной области.

Рис. 16. Обширный инфаркт передне-перегородочной, верхушечной области и боковой стенки.

Рис. 16. Обширный инфаркт передне-перегородочной, верхушечной области и боковой стенки.

Рис. 17. Инфаркт задней стенки.

Рис. 17. Инфаркт задней стенки.

Рис. 18. Обширный инфаркт задне-боковой стенки.

Рис. 18. Обширный инфаркт задне-боковой стенки.

Рис. 19. Рубцовые изменения задней стенки и свежий инфаркт передне-перегородочной области и области верхушки.

Рис. 19. Рубцовые изменения задней стенки и свежий инфаркт передне-перегородочной области и области верхушки.

Рис. 20. Рубцовые изменения задней стенки, передне-перегородочной, верхушечной области с распространением на боковую стенку.

Рис. 20. Рубцовые изменения задней стенки, передне-перегородочной, верхушечной области с распространением на боковую стенку.

Направление движения луча во 2-й и 3-й плоскости не изменяется.

При инфаркте миокарда смешанной (передне-задней) локализации выявляются разные варианты петель ВКГ и разные типы ЭКГ. По мнению И. С. Кун (1961), при комбинированных инфарктах миокарда ВКГ указывает чаще только на инфаркт миокарда передней стенки, реже только на инфаркт миокарда задней стенки.

При свежем сочетанном передне-заднем инфаркте миокарда петля QRS характеризуется отсутствием выраженных отклонений преобладающего вектора 2-й (левожелудочковой) плоскости в передне-заднем направлении. Это отличает его от повторных комбинированных инфарктов миокарда и свежих одиночных поражений. На ЭКГ в таких случаях часто имеются признаки лишь одного поражения.

В период развития свежего заднего инфаркта миокарда на фоне переднего рубца или свежего переднего инфаркта на фоне заднего рубца {рис. 19), или рубцовых изменений передней и задней стенок чаще всего выявляются признаки либо передней, либо задней локализации процесса в виде преобладания переднего или заднего отклонения вектора 4-й (верхушечной) плоскости, при преобладании заднего направления во всех других (2,3 и 5-й) плоскостях обзора, реже наблюдается отклонение назад всех четырех векторных компонентов, что маскирует признаки заднего рубца.

Сочетание рубцовых изменений со свежими очаговыми изменениями самой разнообразной локализации, разной протяженности и глубины на ВКГ характеризуется полиморфными изменениями, выраженной деформацией петли. При этом можно видеть множественные дополнительные отклонения на трассе петли, направленные в сторону от очага некроза (рубца), так как петля QRS испытывает воздействие не одного вектора, а нескольких.

Векторкардиографические изменения при инфаркте миокарда, развившемся на фоне гипертонической болезни, характеризуют в части случаев одновременно гипертрофию левого желудочка и инфаркт миокарда соответствующей локализации, в части случаев указывают только на очаговые изменения, стирая типичные "гипертонические" изменения в остром периоде и выявляя их снова в стадии рубца (И. Ф. Игнатьева, 1959; И. С. Кун, 1961).

Векторкардиографическая диагностика послеинфарктного кардиосклероза показана на рис. 20.

П. Глухова.

Инфаркт миокарда в молодом и старческом возрасте.

В происхождении инфаркта миокарда определенную роль играют системные сосудистые заболевания типа облитерирующего эндартериита, узелкового периартериита, ревматизма с проявлениями специфического коронарита. Наблюдаются эмбологенные инфаркты миокарда при затяжном септическом эндокардите, очаговые изменения в миокарде при острых и хронических лейкозах, эритремии и т. д. Однако частота таких инфарктов миокарда невелика, и возникают они на фоне характерной клинической картины основного заболевания. Поскольку доминирующую роль в происхождении инфаркта миокарда играет коронарный атеросклероз, то случаи инфаркта миокарда, возникшего как осложнение других заболеваний, здесь не рассматриваются.

Инфаркты миокарда в молодом и старческом возрасте существенно отличаются по клинической симптоматологии, течению и исходу.

За последнее двадцатилетие значительно увеличилось количество случаев инфарктов миокарда среди людей молодого возраста (до 40 лет). Такой инфаркт миокарда развивается обычно на фоне слабого атеросклеротического поражения венечных артерий, и лишь у больных с гипертонической болезнью наблюдается более тяжелый коронарный атеросклероз (П. В. Кобзев, 1963; А. М. Вихерт и Е. Е. Матова, 1965). Атероматозные бляшки часто располагаются у начала магистральных артерий, что в соответствующих условиях может вести к возникновению обширных инфарктов миокарда А. М. Вихерт и Е. Е. Матова в возникновении острой коронарной недостаточности и инфарктов миокарда у молодых людей придают определенное значение неравномерному развитию коронарных артерий. Среди молодых людей, погибших от острой коронарной недостаточности, они наблюдали слабое развитие одной из основных ветвей коронарной артерии в 34,5% случаев, тогда как в контрольной группе - в 2 раза реже (16%). Наличие выраженной вегетативной симптоматики у больных молодого возраста позволяет предполагать, что в механизме возникновения инфарктов миокарда у них большую роль играют функциональные моменты.

Среди людей молодого возраста, заболевших инфарктом миокарда, отмечают преобладание мужчин. Так, по данным А. М. Вихерта и Е. Е. Матовой, среди 131 умершего от острой коронарной недостаточности и инфаркта миокарда в возрасте до 40 лет было 125 мужчин и лишь 6 женщин. В старческом возрасте отмечается более высокий процент (44,4%) заболевания инфарктом миокарда женщин (О. И. Ясакова, 1959).

У людей молодого возраста стенокардия редко предшествует инфаркту миокарда (примерно в 1/3 случаев). Приблизительно в таком же проценте случаев отмечается гипертоническая болезнь.

Довольно часто в молодом возрасте инфаркт миокарда развивается на фоне богатой вегетативной симптоматики с явлениями сердечно-сосудистого невроза. Для "реализации" инфаркта миокарда в молодом возрасте большое значение имеют чрезмерное физическое напряжение, злоупотребление курением, алкоголем, эндокринные расстройства.

Клиническая картина инфаркта миокарда у людей молодого возраста в остром периоде характеризуется наличием типичного, резко выраженного ангинозного приступа, отсутствием стертых форм и редкостью осложнения кардиогенным шоком, острой сердечной недостаточностью, нарушениями ритма сердца. У молодых больных чаще, чем у пожилых, наблюдается полная нормализация ЭКГ после перенесенного инфаркта миокарда в результате лучшей регенерации ткани миокарда (Д. Г. Абрамович, 1964).

О тяжести течения инфаркта миокарда и исходах его у людей молодого и старческого возрастов имеются разноречивые данные. Некоторые авторы указывают, что инфаркты миокарда у молодых протекают значительно тяжелее, чем у старых, и чаще заканчиваются летальным исходом [Гизе (W. Giese), 1957; Шимерт и Шиммлер (G. Schimert, N. Schimmler), 1960 и др.]. Другие авторы [Иккала и Кайпайнен (Е. Ikkala, W.J. Kaipainen), 1957; Сивере (J. Sievers), 1963; E. И. Чазов и др., 1966] отмечают у молодых более мягкое течение инфаркта миокарда и меньший процент летальных исходов.

По данным Е. И. Чазова и сотр., летальность среди больных старше 60 лет была в 3,2 раза выше, чем у молодых (31,1 и 9,8% соответственно). Авторы объясняют это большими в молодом возрасте компенсаторными резервами коронарного кровообращения и сердечной мышцы, в которой редко бывают предшествующие инфаркту миокарда изменения.

Скоропостижная смерть от острой коронарной недостаточности значительно чаще встречается в возрасте до 40 лет, чем в возрасте старше 60 лет (A. M. Вихерт и соавт.). Люди молодого возраста вследствие недостаточного развития коллатерального кровообращения очень быстро погибают от острой коронарной недостаточности. Если же они переживают острый период, смертельный исход не наступает благодаря компенсаторным возможностям миокарда.

Клиническая картина инфарктов миокарда у людей старше 60 лет характеризуется рядом особенностей. Типичная ангинозная форма инфаркта миокарда с выраженным болевым синдромом встречается примерно лишь в половине случаев. Довольно часто наблюдается безболевая форма инфаркта миокарда, а также формы с атипичной локализацией или иррадиацией болей. Астматический вариант инфаркта миокарда особенно часто наблюдается на фоне повышенного артериального давления и выраженного атеросклеротического кардиосклероза. Инфаркт миокарда в старческом возрасте протекает более тяжело: часто наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения ритма, коллапс, тромбоэмболические осложнения.

Большую частоту тромбоэмболических осложнений в преклонном возрасте можно объяснить как повышением уровня некоторых компонентов свертывающей системы крови, так и депрессией противосвертывающих механизмов, развивающейся при прогрессировании атеросклеротического процесса (Л. Ф. Николаева, 1961; Т. Л. Кожевникова, 1961; Е. И. Чазов и сотр., 1966 и др.).

Артериальное давление в большинстве случаев снижается с уменьшением амплитуды пульсового давления. Иногда не наблюдается повышения температуры и лейкоцитоза или последний бывает незначительным. Это объясняется, по-видимому, понижением реактивности организма в старческом возрасте.

Прогноз трудоспособности у людей старческого возраста, перенесших инфаркт миокарда, хуже, чем в других возрастных группах. Особенности клинической картины, течения и исхода инфаркта миокарда у людей старческого возраста объясняются более выраженным атеросклеротическим поражением коронарных артерий и наличием кардиосклероза не только диффузного, но часто и крупноочагового.

Срочная помощь при инфаркте миокарда включает снятие болевого синдрома, лечение отека легких, шока, нарушений ритма сердца и раннюю терапию лизирующими препаратами и антикоагулянтами.

Для усиления действия морфина, пантопона и промедола (применяются подкожно или внутривенно для снятия болевого синдрома) в настоящее время используют антигистаминные и нейроплегические препараты - пипольфен (2,5% раствор 1-2 мл) у димедрол (1% раствор 0,5-1 внутримышечно или внутривенно. Возможно повторное их применение. Помимо усиления действия наркотиков, аминазин обладает выраженным противорвотным действием, поэтому его применение показано в случаях инфаркта миокарда, сопровождающихся рвотой. Необходимо учитывать побочное действие аминазина - он способен снижать артериальное давление и вызывать тахикардию в значительном числе случаев, особенно при внутривенном введении. Поэтому в случаях инфаркта миокарда, сопровождающегося низким артериальным давлением, коллапсом или выраженной тахикардией, применять аминазин нельзя. Для усиления действия наркотиков применяют анальгин в виде подкожных или внутривенных инъекций 50% раствора в количестве 1-2 мл.

Болеутоляющим действием обладают также гепарин и фибринолизин, введение которых при инфаркте миокарда следует начинать как можно раньше от начала заболевания, если нет противопоказаний (см. ниже). В последние годы для борьбы с болевым синдромом при инфаркте миокарда с успехом применяют закись азота. Смесь закиси азота с кислородом (70%: 30%) дают через газо-наркозный аппарат в течение 5-15 мин. с последующим постепенным уменьшением дозы закиси азота. Обезболивание при помощи закиси азота можно проводить неоднократно и длительно на протяжении многих дней. Для усиления действия закиси азота применяют промедол, димедрол, пипольфен, анальгин в указанных выше дозах.

Для лечения острой сердечной недостаточности (сердечной астмы, отека легких), помимо повторного (до 3 раз в сутки) введения строфантина с максимальной суточной дозой 1 лег, применяют 2,4% раствор эуфиллина на 10 мл 40% раствора глюкозы внутривенно по 7-10 мл.

При неэффективности сердечных гликозидов, наркотиков, эуфиллина можно применить ганглиоблокирующие препараты, пентамин или гексоний, особенно у больных с повышенным артериальным давлением. Ганглиоблокаторы вводят в небольших дозах 10-25 мг внутримышечно. В последнее время при отеке легких с успехом применяют противопенную терапию (вдыхание паров спирта или пеногасителя - 10% спиртового раствора антифомсилана). Кислород, проходя через спирт или пеногаситель, залитый в увлажнитель дыхательного аппарата, увлекает пары этих веществ и поступает к больному через маску или носовой катетер. При подаче кислорода через маску лучше применять 50-70° спирт, так как чистый спирт вызывает резкое раздражение слизистой полости рта и носоглотки. При применении носового катетера пользуются чистым спиртом.

Непременным условием эффективного лечения отека легких является оксигенотерапия. В ряде случаев эффективным бывает и применение мочегонных: новурит 1 мл внутримышечно или внутривенно (очень медленно), мерку зал 1-0,5 мл внутримышечно, лазикс 20-60 мг внутривенно. При отсутствии эффекта от проведенных мероприятий прибегают к внутривенному капельному введению мочевины из расчета 1 г вещества на 1 кг веса тела больного. Обычно применяется около 70 г мочевины, разведенной в 250 мл 5% раствора глюкозы. Сначала вводят мочевину в течение часа, затем 250 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия для ощелачивания среды. В некоторых случаях дополнительно к этим мероприятиям приходится прибегать к кровопусканию - 200-400 мл (если артериальное давление не низкое), наложению жгутов на конечности, внутривенному введению глюконата кальция - 10 мл 10% раствора.

Для борьбы с шоком при инфаркте миокарда применяют норадреналин, ангиотензин II (гипертензин), а в более легких случаях мезатон. Мезатон вводят в дозе 1-2 мл 1% раствора внутримышечно или очень медленно внутривенно в разведении на 20 мл 40% раствора глюкозы под постоянным контролем артериального давления (лучше капельно). Препарат можно вводить повторно. В случае отсутствия эффекта от мезатона применяют норадреналин в дозе 2-4-6 мл 0,2% раствора, разведенного в 500 мл физиологического раствора или полиглюкина или 5% раствора глюкозы. Препарат вводят внутривенно капельно, начиная с 16-20 капель в 1 мин., под контролем артериального давления. Длительность введения - от нескольких часов до нескольких суток в зависимости от продолжительности шока. Ангиотензин II применяют внутривенно капельно в дозе 0,5-2,5 лег, разведенной на 300-500 мл физиологического раствора. Скорость введения от 5-7 до 20-40 капель в 1 мин. в зависимости от реакции артериального давления. Длительность введения зависит от продолжительности шока. Ангиотензин II можно применять и внутримышечно в тех же дозах.

При шоке, особенно тяжелом и сопровождающемся застоем в легких, необходимо вводить строфантин 1-2 раза в сутки. Применяют также кордиамин, камфору, витамины группы В, стероидные гормоны. Гидрокортизон вводят в дозе 50-200 мг и более в сутки внутривенно или внутримышечно в случаях тяжелого шока, особенно сопровождающегося нарушением проводимости.

Важную роль в борьбе с шоком играет оксигенотерапия. В случаях тяжелого и длительного шока, сопровождающегося низким артериальным давлением, для борьбы с ацидозом рекомендуется вводить 4% раствор гидрокарбоната натрия - 250 мл внутривенно капельно (желательно при этом определение кислотно-щелочного равновесия крови). При тахикардитических формах нарушений сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий) в ряде случаев бывает эффективным внутривенное введение строфантина в дозе 0,75-1 мл 0,05% раствора в разведении на физиологическом растворе или глюкозе. В случае отсутствия эффекта от строфантина для борьбы с подобного рода нарушениями ритма применяют новокаинамид в дозе 0,5-1 г через каждые 3-4 часа внутрь или внутримышечно. Более эффективно внутривенное введение новокаинамида в дозе 5-10 мл 10% раствора на 10 мл 40% раствора глюкозы. У больных с низким артериальным давлением внутривенно вводить новокаинамид следует с осторожностью, так как последний может вызвать падение артериального давления. Противопоказанием к применению новокаинамида является нарушение функции проводимости миокарда. Суточная доза препарата - 4 г. При применении больших доз, особенно внутривенно, необходим электрокардиографический контроль перед каждым введением препарата.

В ряде случаев синусовый ритм восстанавливается при однократном применении внутрь большой дозы хлористого калия - 6-8 г. Хлористый калий можно вводить внутривенно капельно в дозе 0,4-0,5 г на 200-500 мл 5% раствора глюкозы под контролем ЭКГ. При отсутствии эффекта от указанных мероприятий и по витальным показаниям в ряде случаев с успехом применяют электроимпульсную терапию (дефибрилляция с разрядом тока напряжением 4000-6000 в и длительностью разряда в 10 мксек).

При частой экстрасистолии у больных инфарктом миокарда применяют внутрь хлористый калий в дозе 6-8 г в сутки, новокаинамид по 0,25-0,5 г 3-4 раза в день, кокарбоксилазу в дозе 150-200 мг внутримышечно ежедневно. При полной поперечной блокаде вводят атропин, изадрин 10-20 мг под язык каждые 1-2 часа, эфедрин подкожно, стероидные гормоны, производят электростимуляцию сердца при помощи аппаратов - электростимуляторов. Применять гипотиазид для лечения атрио-вентрикулярной блокады у больных инфарктом миокарда следует с осторожностью, так как последний может вызвать падение артериального давления.

Лечение антикоагулянтами и лизирующими препаратами необходимо начинать в первые же часы возникновения инфаркта миокарда, так как фибринолизин может растворять лишь свежевыпавшие нити фибрина и, таким образом, разрушать свежие тромбы. Лечение лучше начинать с одновременного внутривенного введения гепарина и фибринолизина. Первая доза гепарина 15 000-20 000 ЕД, в дальнейшем препарат вводят внутримышечно через каждые 5-6 часов по 10 000 ЕД в течение 3-4 суток. Вводят под контролем свертываемости крови так, чтобы время свертываемости перед следующим введением увеличивалось в 2-2,5 раза по сравнению с исходными цифрами.

Фибринолизин вводят вместе с гепарином внутривенно капельно в течение 3-4 час. в дозе 20 000-30 000 ЕД, разведенной в 300-500 мл физиологического раствора. Желательно повторное введение фибринолизина на следующий день. Стрептокиназу, активатор фибринолиза в организме, вводят внутривенно капельно в течение 3-4 часов в дозе 250 000 ЕД, разведенной в 300 мл физиологического раствора + 10 000 ЕД гепарина. Препарат можно применять повторно на 2-й и 3-й день. При введении стрептокиназы и фибринолизина в организме образуются антитела, поэтому повторные курсы лечения препаратом возможны не ранее чем через полгода после первого введения.

В последние дни введения гепарина обычно начинают терапию антикоагулянтами непрямого действия кумаринового (неодпкумарин, нафарин) или индандионового ряда (фенилин, омефин).

Препараты применяют в дозах, снижающих протромбиновый индекс до 35-50%. Лечить антикоагулянтами и лизирующими препаратами можно лишь при отсутствии противопоказаний к их применению. Противопоказанием к применению фибринолизина и стрептокиназы, помимо обычных противопоказаний к антикоагулянтам, является наличие аллергических реакций в анамнезе.

Погода и инфаркт миокарда.

У многих больных с коронарной недостаточностью и инфарктом миокарда отмечается метеолабильность. Возникновение заболевания и ухудшение самочувствия у них совпадают с переменой погоды, то есть с резкими колебаниями метеоэлементов (изменение барометрического давления, усиление скорости ветра, увеличение относительной влажности воздуха, прохождение холодных фронтов и т. д.). Наибольшее число заболеваний инфарктом миокарда в условиях континентального климата наблюдается в весеннее и осенне-зимнее время, когда эти колебания особенно резки (Ц. Н. Славова и В. Я. Чекин, 1965; А. В. Иванова и М. Ш. Тастамбекова, 1966; Л. И. Коротиенко и В. И. Петровский, 1966 и др.).

В периоды метеорологических колебаний Л. И. Коротиенко, В. И. Петровский и др. примерно у 50% больных инфарктом миокарда отмечали изменения ЭКГ и ВКГ, указывающие на ухудшение коронарного кровообращения. Л. М. Айтмуханова, Г. К. Богдановская (1966) наблюдали биохимические изменения, указывающие на усиление коагулирующих свойств крови (укорочение времени рекальцификации, повышение толерантности плазмы к гепарину, повышение содержания фибриногена в крови, укорочение гепаринового времени, снижение фибринолитической активности).

По наблюдениям некоторых авторов, на частоту возникновения инфаркта миокарда и летальных исходов при нем определенное влияние оказывает состояние солнечной активности и геомагнитного поля. Одним из главных факторов солнечной активности, воздействующих на организм, являются мощные хромосферные вспышки с выбросом протоновых потоков (Н. А. Шульц, 1966). В. А. Опалева (1966) выявила определенные корреляции между частотой возникновения инфаркта миокарда и показателями солнечной активности, а также интенсивностью магнитных возмущений. К. Р. Новиков, Т. И. Панов, А. П. Шушаков (1966) установили, что число внезапных смертей от инфаркта миокарда в магнитоактивные дни в 2,6 раза больше, чем в магнитоспокойные. Особенно неблагоприятно сочетание повышенной геомагнитной активности и резкой изменчивости погоды. А. Зыско.

Состояние мочевыводящих путей при инфаркте миокарда.

При инфаркте миокарда в результате нарушений гемодинамики, строгого постельного режима с полной неподвижностью больного и применения некоторых лекарственных препаратов может наступить нарушение функции мочевыводящих путей, требующее специальных мероприятий, вплоть до операций по жизненным показаниям.

Наиболее важное значение среди этих осложнений имеет острая полная задержка мочи, которая чаще всего возникает у больных с аденомой предстательной железы. Предрасполагающими моментами являются застойное полнокровие органов малого таза, в том числе предстательной железы, вследствие полной неподвижности больного в горизонтальном положении, а также повышенные требования, предъявляемые к изгоняющей мышце мочевого пузыря, из-за полиурии. Последняя может быть рефлекторной, сопровождающей стенокардические боли, так наз. polyuria spastica, или следствием назначения мочегонных для борьбы с сердечными отеками. Состояние мочевых путей и прежде всего наличие аденомы предстательной железы у больного инфарктом миокарда требует в ряде случаев применения специальных мероприятий.

При аденоме предстательной железы II стадии, то есть при выраженных нарушениях мочеиспускания, наличии остаточной мочи, следует ставить постоянный тонкий резиновый катетер. Назначают также антибиотики, мочевые антисептики, промывание мочевого пузыря и уретры антисептическими растворами для борьбы с мочевой инфекцией и уретритом.

При возникновении острой задержки мочи у больного инфарктом миокарда необходимо прежде всего попытаться восстановить мочеиспускание консервативными мероприятиями: дачей гексаметилентетрамина (уротропина) 0,5 г 3 раза в день, прохладными орошениями половых органов, введением 15-20 мл глицерина в смеси с 0,5% раствором новокаина в уретру.

При отсутствии эффекта от консервативных мероприятий приходится прибегать к систематической катетеризации мочевого пузыря резиновым катетером Нелатона или Тиманна. При невозможности проведения мягких резиновых катетеров можно применить металлический катетер, который в руках опытного и осторожного врача является вполне безопасным инструментом. Если очень затруднена или невозможна катетеризация, в течение непродолжительного времени (до 2-3 дней) эвакуация мочи может быть осуществлена капиллярной надлобковой пункцией мочевого пузыря тонкой длинной инъекционной иглой. В крайнем случае при невозможности катетеризации мочевого пузыря больному инфарктом миокарда при острой задержке мочи на почве аденомы предстательной железы под тщательной местной анестезией может быть произведена цистостомия: наложение перманентного надлобкового мочепузырного свища обычным методом или при помощи троакара.

Я. Гудынский, Р. Симовский.

Обновлено 19.07.2013 17:31