Клиническая ангиология

- заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.

  • Увеличить размер шрифта
  • Размер шрифта по умолчанию
  • Уменьшить размер шрифта

ГИПЕРТОНИЯ РЕГИОНАРНАЯ (дополнение к ст. "Гипертония", БМЭ, изд. II, т. 7)

Авторы термина "регионарная гипертония" А. А. Богомолец и Г. Ф. Ланг не учли того, что усиление тонуса артериальных стенок и повышение давления столба крови на стенку сосуда - понятия не адекватные, то есть гипертонус и гипертония в аспекте гидродинамики - не равнозначные явления. Однако в клинике эти понятия до сих пор не разделяются.

Уровень кровяного давления определяется не одним сосудистым тонусом, а по меньшей мере двумя факторами: 1) притоком крови в тот сосуд, где измеряется давление; 2) сопротивлением току крови в дистальных разветвлениях сосуда. Последнее зависит от тонуса артериол и мелких артерий, от биофизических свойств стенки сосудов (В. М. Хаютин). Повышение тонуса мелких сосудов, обусловливая нарастание сопротивления току крови, может и не сопровождаться повышением кровяного давления в проксимальном крупном сосуде, если приток крови к нему уменьшается или в адекватном количестве направляется по коллатералям в другие сосудистые области. Широкое сообщение сосудов делает сомнительной возможность возникновения регионарных гипертоний (в понимании местного повышения кровяного давления) при развитии регионарных спазмов. Вместе с тем благодаря внедрению в клиническую физиологию методов определения давления крови в полостях сердца, сосудах малого круга кровообращения, портальной системе удалось выявить случаи изолированного повышения давления крови в этих системах. Не вызывает сомнения и возможность повышения давления крови на сосудистую стенку в изолированных участках расширения сосудов, например в аневризмах, выше стенозов, при коарктации аорты. Закономерность повышения бокового давления столба крови в этих участках вытекает из уравнения неразрывности Бернулли, согласно которому объем потока жидкости, проходящей в единицу времени через живое сечение различных участков трубки, одинаков, какого бы диаметра ни были эти сечения; зависит он от скорости течения и давления. В узком сечении скорость выше, давление ниже, а в широком сечении, напротив, скорость меньше, но давление выше. Исходя из сказанного, в одном и том же сосуде, например в аорте при ее коарктации, давление в месте сужения будет ниже, чем в проксимальных и даже дистальных по отношению к этому сужению участках, особенно если в этих участках имеются аневризматические расширения. В приведенных примерах регионарная гипертония связана с изменением поперечного сечения сосуда, что обусловлено препятствием в виде сужения. Однако в такой сравнительно изолированной области, как малый круг кровообращения, препятствие для оттока крови в стволе и крупных ветвях легочной артерии может возникнуть при нарастании сопротивления в мелких сосудах легких. Разный патогенез гипертонии малого круга дает различную картину изменений мелких артерий и вен: или гипертрофию средней оболочки (рис. 1), или системную перестройку этих сосудов в замыкающие; при этом средняя оболочка артерии может оставаться тонкой (рис. 2). Следовательно, распространенный у патологоанатомов морфологический тест гипертонии в виде гипертрофии циркулярных слоев стенок мелких артерий не является единственным. Более правильным тестом надо считать изменения крупных артерий мышечно-эластического типа, т. к. независимо от причины гипертонии (повышение сопротивления мелких сосудов или усиленное наполнение кровью при растянутых стенках) они отражают один и тот же фактор - а именно результат повышенного бокового давления на стенку сосудов. Именно крупные сосуды испытывают давление большого столба крови и преобладающим компонентом в их структуре является соединительнотканный каркас, который поддерживает напряжение стенки и сопротивление гидростатическим силам, стремящимся растянуть сосуд. В условиях длительной гипертонии возникают дезорганизация и мультипликация эластических волокон (рис. 3 и 4), очаговая дистрофия коллагеновых волокон; атеросклероз интимы дополняет картину.

Рис. 1. Гипертрофия циркулярного мышечного слоя и развитие продольного мышечного слоя, суживающих просвет ветви легочной артерии уровня респираторной бронхиолы второго порядка при митральном пороке (Х250).

Рис. 1. Гипертрофия циркулярного мышечного слоя и развитие продольного мышечного слоя, суживающих просвет ветви легочной артерии уровня респираторной бронхиолы второго порядка при митральном пороке (Х250).

Рис. 2. Отсутствие гипертрофии циркулярного мышечного слоя и развитие продольного мышечного слоя в артерии того же уровня при широком просвете в условиях эмфиземы легких (х 250).

Рис. 2. Отсутствие гипертрофии циркулярного мышечного слоя и развитие продольного мышечного слоя в артерии того же уровня при широком просвете в условиях эмфиземы легких (х 250).

Изменение крупных ветвей легочной артерии и наличие гипертрофии правого желудочка сердца, определяемой методом раздельного взвешивания отделов сердца (по Мюллеру), являются хорошими морфологическими тестами гипертонии малого круга. Рентгенологически диагноз гипертонии малого круга ставится на основании расширения крупных и сужения мелких ветвей легочной артерии (И. Л. Тагер. И. X. Рабкин, Г. С. Крючкова).

Рис. 3. Склероз интимы и резкая гипертрофия средней оболочки в крупной ветви легочной артерии при эмфиземе легких у больного 46 лет (X 120).

Рис. 3. Склероз интимы и резкая гипертрофия средней оболочки в крупной ветви легочной артерии при эмфиземе легких у больного 46 лет (X 120).

Клинически симптомы гипертонии малого круга разработаны еще недостаточно, и большей частью диагноз ставится в стадии декомпенсации гипертрофированного правого желудочка сердца, поэтому понятие гипертонии малого круга кровообращения неверно подменяется термином легочно-сердечной недостаточности.

Рис. 4. Ветвь легочной артерии того же уровня у мужчины 50 лет, не страдавшего гипертонией малого круга.

Рис. 4. Ветвь легочной артерии того же уровня у мужчины 50 лет, не страдавшего гипертонией малого круга.

Портальная гипертония (см. т. 26) характеризуется изолированным повышением давления в венах воротной системы. Различают тотальную и регионарную портальную гипертонию (Н. И. Махов. Л. А. Эндер). Тотальная гипертония означает повышение давления во всех крупных ветвях воротной вены - как в селезеночной, так и в брыжеечных венах. При регионарной портальной гипертонии давление, например в селезеночной вене, может быть более высоким, чем в других ветвях воротной системы. Различие между тотальной и регионарными формами портальной гипертонии определяется локализацией окклюзии сосудов, вызванной, например, тромбом. При внутрипеченочной окклюзии сосудов, например при циррозе печени, портальная гипертония носит тотальный характер. При окклюзии одной селезеночной вены она может быть регионарной. На локализацию и степень развития портальной гипертонии большое влияние оказывает степень развития портокавальных анастомозов, способствующих разгрузке воротной системы. Портальная гипертония протекает с расширением крупных венозных стволов, в которых отмечается гипертрофия мышечно-эластического каркаса, своеобразная "артериализация" вен (Б. В. Кулябко). Мелкие вены при этом на определенной стадии процесса могут быть не расширены, а сужены, что обусловлено ответным гипертонусом и гипертрофией мышечных элементов стенки (В. П. Ланщаков, Л. А. Эндер). Эти данные свидетельствуют о том, что понятие венозной гипертонии сложнее, чем понятие венозного застоя. Однако патогенез венозных гипертоний изучен значительно меньше, чем артериальных.

Существование регионарной гипертонии в других отделах сосудистой системы нельзя считать доказанным, однако возможность регионарных нарушений тонуса сосудов не вызывает сомнений.

И. Есипова.

Обновлено 12.07.2013 23:04