Клиническая ангиология

- заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.

  • Увеличить размер шрифта
  • Размер шрифта по умолчанию
  • Уменьшить размер шрифта

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (дополнение к ст. "Гипертоническая болезнь", БМЭ, изд. II, т. 7).

При изучении этиологии гипертонической болезни многочисленные отечественные и зарубежные авторы давно уже обращали внимание на значение наследственности [Вайтц (W. Weitz), 1923; Аллен (W. Allen), 1933; Е. М. Тареев с соавт., 1938; И. И. Сперанский с соавт., 1960; И. А. Рывкин, 1963 и др.]. Замечено, что в семьях больных гипертонической болезнью повышение артериального давления встречается в 2-5 раз чаще, чем в общей популяции. Особенно убедительны результаты исследований однояйцевых близнецов. По данным И. А. Рывкина и Л. Н. Игнатовой (1963), из 19 пар однояйцевых близнецов в 11 парах страдали гипертонией оба близнеца и только в 8 парах - один. Дискордантность в этих 8 случаях вполне объяснялась существенными различиями в условиях жизни, в перенесенных заболеваниях, в характере нервно-психического напряжения и эмоциональной травматизации, имевших место в отношении одного из близнецов.

Ряд авторов придает наследственности решающее значение в возникновении гипертонической болезни (М. Mendlowitz) с соавт. 1961]. Пиккеринг (S. W. Pickering, 1965) также считает доказанной роль наследственности в происхождении эссенциальной гипертонии, однако подчеркивает отсутствие адекватного контроля при подобного рода исследованиях. Полагают, что в случае наследования этого заболевания имеет место передача по доминантному типу с неполным проявлением гена. Хромосомных аберраций при этом не обнаруживается [Томас (С. В. Thomas), 1955 и др.].

В Институте терапии АМН СССР были собраны генеалогические данные более чем у 7000 больных гипертонической болезнью и у людей с нормальным давлением (И. А. Рывкин, К. К. Маслова и др., 1966). При этом гипертония и ее последствия у родителей пробандов встречались в 1,5-2 раза чаще, чем у родителей контрольной группы. Аналогичные исследования, проведенные в довоенные годы, показали, что гипертония у родителей больных гипертонической болезнью обнаруживалась в 5 раз чаще, чем у родителей контрольной группы. Сопоставление этих материалов позволяет утверждать, что решающее значение Следует придавать не генотипическим факторам, а условиям жизни, в частности неврогенным воздействиям; наследственности же принадлежит роль предрасполагающего фактора. При прочих равных условиях люди с наследственным предрасположением скорее заболевают Г. о. и страдают ею в более тяжелой форме.

Специальному исследованию был подвергнут вопрос о роли почечного прессорного механизма как фактора, предрасполагающего к заболеванию неврогенной гипертонией. С. П. Пал выяснил, что 15,6% больных гипертонической болезнью перенесли в прошлом то или другое заболевание почек (острый нефрит, нефропатию беременных, пиелонефрит и др.). Массовые же обследования населения, проведенные также сотрудниками Института терапии, показали, что среди людей с нормальным артериальным давлением в прошлом заболевания почек перенесли только 5,8%. С. П. Пал обследовал через 2-5 лет после родов группу женщин - пациенток женских консультаций и родильных домов Москвы, перенесших в прошлом нефропатию беременных, и выяснил, что в 36,3% случаев у них наблюдалась гипертоническая болезнь. У женщин Москвы такой же возрастной группы частота гипертонических болезней составляла всего 4%. Таким образом, установлено более частое заболевание гипертонической болезнью людей, имевших в прошлом какие-либо почечные заболевания.

В целях выяснения конкретных механизмов такой связи тот же автор провел эксперименты на 200 животных (крысах). Животным трех подопытных групп создавали различные формы ишемии почек, которые приводили в большинстве случаев к непродолжительному повышению артериального давления. Через 2 мес. животных контрольной и подопытных групп (с интактными почками) подвергали чрезвычайному неврогенному стрессу (сочетанное действие сильного звукового раздражителя и ударов электрического тока, пропускаемого через металлические прутья клетки).

Систематическое наблюдение над поведением животных и измерение артериального давления показали постепенное развитие у них невротического и гипертонического состояний (рис. 1). Гипертония развивалась и у животных с интактными почками, но она возникала позднее, медленнее, в меньшем проценте случаев, и степень ее была значительно ниже. Эти наблюдения подтвердили тот вывод, что перенесенное повреждение почек потенцирует гипертонию неврогенного происхождения.

Рис. 1. Скорость развития гипертонии нервного происхождения: 1 - контроль; 2-4 - способы повреждения почек (2 - по Гольдблатту, 3 - по Пейджу, 4 -по Гроллмену). По оси абсцисс - дни, по оси ординат - % животных, заболевших гипертонией.

Рис. 1. Скорость развития гипертонии нервного происхождения: 1 - контроль; 2-4 - способы повреждения почек (2 - по Гольдблатту, 3 - по Пейджу, 4 -по Гроллмену). По оси абсцисс - дни, по оси ординат - % животных, заболевших гипертонией.

Встал вопрос о механизмах этого потенцирования. При забое у крыс, перенес шил повреждение почек, вес надпочечников и содержание в них адреналина были значительно большими, чем у контрольных животных. Следовательно, перенесенное повреждение почек не проходит бесследно, а оставляет после себя повышенную готовность надпочечников к реакции на неврогенные воздействия и предрасположение к гипертонии неврогенного происхождения Каковы бы ни были факторы, предрасполагающие к заболеванию гипертонической болезнью, остается в силе основное положение Г. Ф. Ланга о том, что в период своего возникновения гипертонической болезни является нервно-функциональным нарушением регуляции сосудистого тонуса.

При изучении патогенеза гипертонической болезни в по следующие годы обратили внимание на некоторые ферменты, принимающие участие в биосинтезе прессорных аминов. Это ДОФА-декарбоксилаза, играющая роль катализатора в биосинтезе норадреналина. и моноаминоксидаза, принимающая участие в образовании катехоламинов и серотонина. Делаются попытки воздействия на эти элементы в целях лечения гипертонической болезни.

Нет сомнения в том, что в организме имеется целая система факторов депрессорного действия, ослабление функции которых также играет роль в патогенезе гипертонической болезни. Очевидна роль функции вазорецепторов синокаротидной зоны; однако причины "поломки" этого аппарата и конкретное его участие в становлении гипертонии далеко еще не ясны.

Депрессорная гуморальная система состоит из активных полипептидов, находящихся в крови и тканях (кинины). Представителем их в крови является брадикинин с его предшественником брадикининогеном. Активность этих веществ зависит от состояния соответствующих ферментов, их ингибиторов и активаторов, от содержания киназ, разрушающих брадикинин крови. Определение этих веществ производится биологическим методом. А. А. Некрасовой установлена, главным образом в отношении брадикининогена, следующая закономерность: в более ранних стадиях гипертонической болезни содержание его в крови повышено, в период же стабилизации артериального давления на высоком уровне содержание брадикининогена падает. По-видимому, по мере прогресснровання заболевания происходит истощение этой депрессорной системы.

К категории депрессорных факторов относится ангиотензиназа - совокупность ферментов крови, разрушающих ангиотензин. В процессе прогрессирования гипертонии возрастает активность ангиотензиназы, которая подчинена тем же закономерностям, что и содержание депрессорных полипептидов.

При постановке диагноза гипертонической болезни необходимо помнить о тщательном отграничении ее от симптоматических (вторичных) гипертоний.

Для констатации гипертензии следует руководствоваться определенными нормативами артериального давления. В наст. время общепринятыми являются нормативы, рекомендуемые Комитетом экспертов Всемирной Организации Здравоохранения. В различных странах нормативы кровяного давления несколько варьируют, поэтому Комитет экспертов ВОЗ в 1958 г. предложил считать нормальными величинами кровяного давления довольно широкие пределы его колебаний до 140 мм рт. ст. для систолического давления и 90 мм рт. ст. для диастолического. Показатели в пределах 140-160 мм рт. ст. для систолического и от 90 до 95 мм рт. ст. для диастолического Комитет экспертов считает входящими в опасную зону и лишь давление свыше 160/95 мм рт. ст. рассматривает как проявление гипертонии. Цифры 160/95 мм рт. ст. могут быть приняты за верхнюю границу нормы для людей в возрасте до 60 лет. Для более пожилых людей грань между нормой и повышением артериального давления остается неясной.

При симптоматической (вторичной) гипертонии гипертензия является одним из симптомов, сопутствующих различным болезненным состояниям.

К симптоматическим гипертониям относятся: 1) гемодинамические гипертонии (при коарктации аорты, атеросклерозе аорты и артерий крупного калибра, недостаточности кровообращения - так наз. застойная гипертония); 2) гипертонии, обусловленные органическим поражением ц. н. с. (опухоли мозга), поражением диэнцефальной области (воспалительного, травматического характера); 3) гипертонии, связанные с нарушением функции эндокринных желез (болезнь Иценко - Кушинга, гипертиреоз, феохромоцитома, первичный альдостеронизм - синдром Конна); 4) большая группа гипертоний, связанных с поражением почек: нефриты, нефропатия беременных, амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз, поражения почек при коллагенозах; пиелонефриты, поражения мочевыводящих путей с нарушением оттока мочи; окклюзионные поражения главных почечных артерий (атеросклероз, инфекционно-аллергические процессы, аномалии развития). Симптоматические гипертонии составляют около 20% всех случаев заболеваний, протекающих с повышенным артериальным давлением. Установление диагноза симптоматической гипертонии требует дополнительных, прицельно направленных, нередко довольно сложных инструментальных и биохимических исследований.

Лечение.

За последние годы в практику лечения гипертонической болезни вошел ряд новых эффективных гипотензивных средств. Изучены детали в механизме их действия, установлены схемы их применения и способы борьбы с побочными явлениями, ими вызываемыми.

Лечение гипертонической болезни должно быть возможно ранним, комплексным и длительным. При выборе способов лечения рационально руководствоваться стадийностью в течении болезни. Исходя из этого принципа, может быть предложена следующая ориентировочная схема: в I стадии - соответствующий режим, седативные, иногда снотворные средства; во II стадии А - резерпин, в некоторых случаях с гипотиазидом, апрессин; во II стадии Б, III стадии и в случаях с быстро прогрессирующим течением - применение уже известных ганглиоблокаторов и других энергично действующих гипотензивных средств. Эта последняя группа пополнилась серией новых эффективных средств.

Заслуживает внимания новая группа ганглиоблокаторов - соединений пемпидина: отечественный пирилен, импортные синаплег и перолизен. Они имеют те преимущества перед гексонием и пентамином, что применяются внутрь, в меньших дозировках, действуют быстрее, сильнее и длительнее, так как обладают способностью проникать через клеточные мембраны. Применяются в дозах 2,5-5 мг 3-4 раза в день; хорошо сочетать их с резерпином.

Синтезирована группа препаратов периферического симпатолитического действия, блокирующих нервное возбуждение на уровне симпатических нервных окончаний в органах и тканях. Представителями этой группы являются олтадин (см. т. 36; импортные аналоги - гуанетидин, исмелин, изобарин) и орнид (см. т. 36; зарубежный аналог - бретилий).

Октадин и его аналоги обладают самым энергичным действием из всех гипотензивных средств, применявшихся до наст. времени. Им свойственно медленно (на 2-й неделе) наступающее, длительное (до 3-4 суток) действие; они обладают способностью кумулировать. Часто наступает выраженная ортостатическая гипотония. Применяются в дозе от 10-25 до 100 мг 1-2 раза в день. Эсбатал (импортный препарат) представляет собой химическое соединение исмелина и бретилия. Этот препарат несколько слабее исмелина, но имеет то преимущество, что не создает нежелательной и трудно устранимой резкой разницы в уровне давления в орто- и клиностазе.

В последние годы создана еще группа гипотензивных средств, основной представитель которых - альдомет. Механизм его действия заключается в том, что он является ингибитором фермента ДОФА-декарбоксилазы, который играет роль катализатора при превращении диоксифенилаланина (сокращенно - ДОФА) в дофамин - предшественник норадреналина. Другая точка зрения [Хольтц (P. Holtz) и др.] в отношении механизма действия альдомета сводится к тому, что введенный извне альдомет сам подвергается действию декарбоксилазы, как бы отвлекает на себя ее ферментативное действие и превращается в альфа-метил-норадреналин, который в 4-5 раз слабее норадреналина; этот "эрзац" норадреналина дает "суррогат" слабых импульсов. Альдомет является активным гипотензивным средством; однако по силе своего действия он уступает исмелину и ганглиоблокаторам, а потому показан больным со средней тяжестью течения гипертонической болезни и резистентным к резерпину с гипотиазидом. Альдомет почти не дает серьезных побочных явлений и не имеет противопоказаний к применению; его можно назначать даже при почечной недостаточности. Он допустим и удобен для назначения в поликлинических условиях. Из побочных явлений наблюдаются иногда в первые дни лечения сонливость, в редких случаях (при быстрой отмене) тахикардия; ортостатическая гипотония встречается редко и не сильно выражена. Рекомендуемые дозы: 250-500 мг 3-4 раза в сутки.

Новые гипотензивные средства, хотя и не часто, могут вызывать побочные явления, которые можно разделить на две основные категории. Одна из них обусловливается чрезмерной парасимпатической блокадой, свойственна ганглиоблокаторам и выражается следующими симптомами: сухость во рту, нарушения аккомодации, атонические запоры, парез кишечника (иногда до степени паралитического илеуса). Для борьбы с подобными состояниями показаны средства, повышающие тонус блуждающего нерва: карбохолин. пилокарпин, прозерин.

Вторая категория побочных явлений связана с чрезмерной симпатической блокадой, которая может приводить к относительному преобладанию парасимпатического отдела. Симптомы: резкое снижение артериального давления, особенно в ортостазе, брадикардия, набухание слизистых оболочек, боли в эпигастральной области (вследствие спазма привратника и, возможно, гиперсекреции), спазмы на всем протяжении жел.-киш. тракта, усиление перистальтики, рвота, поносы, возможное обострение язвенной болезни, бронхиальной астмы. Такие побочные явления могут наблюдаться при применении резерпина, исмелина, реже пирилена и синагог era. Они довольно легко снимаются присоединением атропина, белладонны.

Назначение комплекса гипотензивных средств позволяет уменьшить дозы каждого из ингредиентов и тем предотвращает развитие побочных явлений, усиливая в то же время гипотензивный эффект. Широко вошли в практику сочетания резерпина с ганглиоблокаторами (в частности, регексон), с гипотиазидом (в частности, депрессии - пропись, предложенная A. Л. Мясниковым), с апрессином (адельфан); рационально сочетание исмелина с гипотиазидом. Допустимы и могут быть показаны сочетания трех и даже четырех ингредиентов.

Широкое использование гипотиазида при назначении комплекса гипотензивных средств вполне оправдано, так как благодаря своему салуретическому действию он способствует вымыванию натрия из сосудистых стенок; усиливает выведение катехоламинов из тканевых депо, повышает концентрацию в крови того средства, с которым он сочетается, и таким путем усиливает степень гипотензивной реакции. Однако при применении гипотиазида следует соблюдать определенную осторожность, прежде всего потому, что он способствует выведению солей калия; последнее должно быть компенсировано назначением внутрь хлорида калия. Кроме того, длительное применение больших доз гипотиазида может привести к накоплению в крови сахара, мочевой кислоты (описаны случаи возникновения сахарного диабета, почечной колики, правда, у людей с определенным семейным предрасположением).

Большая эффективность лечения гипертонической болезни и более благоприятное ее течение, устанавливаемое при длительном наблюдении за больными, несомненно, связаны с введением в клинику новых, активно действующих гипотензивных средств (рис. 2).

Профилактика.

Понимание гипертонической болезни как сосудистого невроза логически направляет профилактические мероприятия по пути максимального щажения нервной системы, по пути возможного устранения ее перенапряжений и психических травм.

Методы профилактики: массовые исследовании кровяного давления в целях ранней диагностики; санитарно-просветительная работа; диспансеризация людей не только с гипертонией, но и с наклонностью к сосудистой гиперреактивности; организация дневных и ночных профилакториев для людей с гипертонией; правильное их трудоустройство.

Рис. 2. Сравнительная оценка результатов лечения различными гипотензивными средствами: I - гексоний; II - гексоний и резерпин; III - гексоний, резерпин и гипотиазид; IV - камфоний; V - пемпидин; VI - гуанетидин; VII - альдомет. Столбики обозначают процент больных с положительным эффектом лечения. Заштрихованная часть столбика - снижение артериального давления до нормы.

Рис. 2. Сравнительная оценка результатов лечения различными гипотензивными средствами: I - гексоний; II - гексоний и резерпин; III - гексоний, резерпин и гипотиазид; IV - камфоний; V - пемпидин; VI - гуанетидин; VII - альдомет. Столбики обозначают процент больных с положительным эффектом лечения. Заштрихованная часть столбика - снижение артериального давления до нормы.

Обновлено 12.07.2013 22:55