Клиническая ангиология

- заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.

  • Увеличить размер шрифта
  • Размер шрифта по умолчанию
  • Уменьшить размер шрифта

Флебиты, тромбофлебиты

Флебиты, тромбофлебитыПредыдущая статья - Аортиты, следующая статья Аллергический артериолит Руитера

Флебит - воспаление вены. В клинической ангиологии очень часто с самого начала возникновения осложняется тромбозом, что приводит к развитию тромбофлебита. Поэтому понятие "флебит" и "тромбофлебит" часто отождествляют.

Стенки вен значительно легче инфицируются и тромбируются, чем артерии. Как уже отмечалось, мелкие тромбофлебиты разных областей являются частыми спутниками артериитов, лежат в основе воспалительных заболеваний многих органов.

Различают острый, подострый и хронический флебиты; флебиты крупных, средних и мелких вен; флебиты первичные (самостоятельные) и вторичные, осложняющие течение других заболеваний. Флебиты развиваются или со стороны интимы (гематогенно), или со стороны адвентиции (при переходе инфекции с окружающих тканей).

Поражение внутренних слоев вены называют эндофлебитом, наружных слоев вены - перифлебитом, всех слоев вены - панфлебитом. В результате частого и быстрого осложнения флебита внутрисосудистым тромбообразованием практически невозможно провести четкую грань между флебитом и тромбофлебитом. Так же практически невозможно отличить эти два поражения от флеботромбоза (тромбоза вены), так как при любом тромбозе нельзя исключить наличия хотя бы латентно протекающего флебита.

Тромбофлебит любой локализации является потенциальным источником тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей, часто бывает причиной смертельного исхода или тяжелого общего состояния больного.

Тромбофлебит - довольно распространенное заболевание. При патолого-анатомических вскрытиях его выявляют в 1-2 % случаев. Чаще всего наблюдается у лиц 30- 40-летнего возраста. Флебиты и тромбофлебиты особенно часто локализуются в венах нижних конечностей (в нижних - около 95 % случаев, в верхних - в 5 % случаев), где ток крови замедлен, чаще в левой, чем в правой, что, очевидно, объясняется топографическими особенностями расположения вен в малом тазу. Поверхностные поражения бывают чаще, чем глубокие, с преимущественным вовлечением в процесс подкожной большой вены ноги. Значительно реже, по сравнению с поражением вен конечностей, процесс локализуется в других венах - легочных, полых, воротной и печеночных, венах малого таза, брыжеечных, селезеночной, желудочной И т. д. Облитерирующий флебит поверхностных вен передней стенки живота и грудной клетки получил название болезни, или синдрома, Мондора.

Этиология и патогенез.

Флебиты и тромбофлебиты развиваются при различных острых и хронических инфекциях, после перенесения острой ангины, при хроническом тонзиллите, отите, ревматизме, туберкулезе, сифилисе, пневмонии, легочных нагноениях, тифе, септических процессах, флегмоне, аднексите, остеомиелите, роже. Они наблюдаются после операций, родов, аборта,при раковых процессах, диабете, разного рода сосудистой недостаточности и др. Возбудителями являются различные микроорганизмы, чаще стрептококки. Важную роль играют нейроэндокринные и аллергические факторы. Вначале возникает эндофлебит, а потом - тромбоз или раньше тромбоз, а затем - воспаление вены. При гнойных процессах заболевание начинается с перифлебита с последующим развитием тромбофлебита. Если в процесс вовлекается vasa vasorum вены, возникает не только тромбоз вены, но и гнойное ее расплавление. Инфекцию следует рассматривать прежде всего как аллергизирующий фактор, изменяющий реактивность организма и вызывающий значительные сдвиги в биохимическом составе крови, в том числе в системе гемокоагуляции и фибринолиза. Инфекционные тромбофлебиты (за исключением септических и исходящих из местного гнойного очага) развиваются чаще не в разгар инфекции, а значительно позже, в стадии выздоровления. Предрасполагающими факторами являются нарушения кровообращения на почве атеросклероза, пороков сердца, а также варикозное расширение вен.

Патологическая анатомия.

При перифлебите (перитромбофлебите) стенка вены пропитана экссудатом, утолщена и разрыхлена, часто с кровоизлияниями, небольшими некрозами, иногда - с мелкими абсцессами, которые располагаются и в интиме. Просвет вены расширен. Микроскопически в адвентиции определяется разрыхление волокон, раздвинутых серозным или гнойным экссудатом, который пропитывает и среднюю оболочку вены, расплавляя мышечные волокна. Иногда при резкой гиперергической реакции стенка вены подвергается обширному некрозу. Уже на ранних стадиях флебита в вене развивается тромбоз, и последующие изменения связаны с превращением тромба (организацией, лизисом, гнойным расплавлением). При эндофлебите (эндотромбофлебите) вначале отмечаются изменения эндотелия вены: дистрофия, деструкция, слущивание и пролиферация. При вскрытии сосуда обнаруживают плотный тромб с расплавлением в центре. Эндотелий тусклый, серо-грязного цвета. Наружные слои вены набухшие, покрасневшие. Микроскопически в центре тромба выявляют скопления нейтрофильных гранулоцитов в разной степени некробиоза и наличие микробов. В утолщенной внутренней оболочке обнаруживают мелкие некрозы, особенно на границе между тромбом и стенкой вены. В наружных отделах этой оболочки отмечается развитие грануляционной ткани, богатой нейтрофильными гранулоцитами и свободными макрофагами. В средней оболочке наблюдается лейкоцитарная инфильтрация, в наружной оболочке - расширение мелких сосудов и их перерождение. Тромб в вене часто подвергается организации с васкуляризацей и реканализацией. Иногда происходит его петрификация (образование венных конкрементов - флеболитов). Клиническая картина. Как уже отмечалось, наиболее распространенным воспалительным заболеванием вен является тромбофлебит нижних конечностей, притом чаще поверхностных, чем глубоких вен. Возможен тромбофлебит поверхностных и глубоких вен. Острый тромбофлебит поверхностных вен обычно развивается на нижней конечности и поражает чаще всего внутреннюю подкожную вену. Заболевание начинается внезапно с появления острой боли по ходу тромбированной вены и отека конечности. Появляются красные полосы на коже, по ходу которых прощупывается тромбированная вена в виде плотного болезненного тяжа. Температура тела может повышаться до 38 С, увеличиваются регионарные паховые лимфатические узлы. Через несколько дней острые явления исчезают, больной выздоравливает или заболевание переходит в подострую или хроническую форму. Возможно гнойное расплавление тромба с развитием подкожной флегмоны или абсцесса, иногда множественных абсцессов, расположенных цепочкой.

Острый тромбофлебит глубоких вен нижней конечности (обычно бедренной вены)

развивается также внезапно, протекает более тяжело, чем острый тромбофлебит поверхностных вен. В течение нескольких часов появляются острая боль, главным образом по ходу сосудов, отек конечности, более выраженный, чем при остром тромбофлебите поверхностных вен. Конечность становится бледной и холодной на ощупь. Иногда при слабо развитых коллатеральных сосудах бледность вскоре сменяется резким цианозом. Пульсация периферических сосудов ослабевает за счет рефлекторного спазма артерий. Заболевание сопровождается высокой температурой тела (39-40°С). Тромбофлебит может распространиться на подвздошные и нижнюю полую вены. После стихания острых явлений процесс переходит в подострую или хроническую стадию. В зависимости от вирулентности инфекции острый тромбофлебит может перейти в гнойный с образованием глубокой флегмоны. В ряде случаев вена облитерируется.

Хронический тромбофлебит

характеризуется длительным течением (1,5-15 лет) с периодическими обострениями (рецидивирующее течение). Отек и боль в конечности выражены незначительно. Температура тела нормальная. Отек и боль усиливаются после работы, длительного пребывания в стоячем положении, ходьбы (обычно к вечеру). Ранним признаком хронического тромбофлебита глубоких вен голени является болезненность икроножных мышц при их пальпации и при максимальном разгибании голеностопного сустава (признак Гоманса). Может наблюдаться признак Малера - учащение пульса при нормальной температуре тела. Иногда отмечается болезненность в бедренном треугольнике и в области приводящего канала, и практически всегда появляется и подолгу держится боль по ходу сосудистого пучка на бедре. Сюда может отдавать боль при кашле. Разделение тромбофлебита на острый и хронический поддерживают не все авторы. Некоторые авторы считают их лишь различными стадиями одного и того же патологического процесса. А. В. Покровский (1979) отмечает, что весьма спорным является срок, в течение которого тромбофлебит следует считать острым: по данным различных авторов, он колеблется от нескольких дней до 2-3, 4-6 нед и даже 2 мес. А. В. Покровский отрицает существование хронического рецидивирующего тромбофлебита, считая, что обострение процесса на фоне хронического течения болезни связано с возникновением новых очагов патологического процесса. При этом острый тромбофлебит благополучно разрешается или чаще (от 80 до 90 %) переходит в качественно новую форму, которую называют посттромбофлебитическим синдромом.

Тромбофлебит внутренних органов

часто представляет большие диагностические трудности. Обычно ток крови направляется анастомозами в обход затромбированного сосуда, и поэтому сущность процесса остается неразгаданной. Лишь когда успеют развиться доступные зрению поверхностно идущие коллатеральные венозные пути, можно догадаться о происшедшей венозной блокаде. К характерным признакам относится развитие цианоза и отечности в определенной лишь области тела (например, в верхней половине тела при тромбозе верхней полой вены или в нижней половине при тромбозе нижней полой вены). Пульсация артерий при этом не нарушается.

Мигрирующий флебит (тромбофлебит)

представляет собой форму летучего воспаления мелких подкожных вен конечностей, чаще - нижних, реже - верхних. Подкожный воспалительный инфильтрат обычно появляется внезапно в виде боли, местной красноты, уплотнения, узелка. Сперва возникает один, затем несколько узелков по ходу той же пораженной вены (обычно по току крови) или в области других вен. Отечность ткани небольшая. Каждый из воспалительных очажков держится один или несколько дней и затухает. Вновь вспыхнувший в другом месте аналогичный инфильтрат столь же быстро исчезает. Пораженная вена может прощупываться в виде жгута с плотными узелками.

Течение заболевания длительное с ремиссиями и обострениями, может осложниться переходом процесса на глубокие вены. Самым тяжелым осложнением является переход процесса на артерии с развитием тромбартериита. Диагноз тромбофлебита при выраженных симптомах не представляет затруднений. В некоторых случаях применяют инструментальные методы исследования (плетизмографию, реографию, ультразвуковую допплерографию, капилляроскопию) вплоть до флебографии, особенно когда решается вопрос о хирургическом лечении.

Приходится дифференцировать острый тромбофлебит поверхностных вен и острый лимфангоит (красные полосы уже, нежнее, шнуры отсутствуют или незначительно выражены). При тромбофлебите глубоких вен необходимо исключить острый тромбоз, эмболию бедренной артерии и острый гематогенный остеомиелит бедра. Флеботромбоз отличается от тромбофлебита отсутствием выраженных воспалительных изменений.

Лечение.

Применяют комплексный метод лечения: покой, антибиотики, противовоспалительные средства (производные салициловой кислоты и пиразолона, иногда с включением кортикостероидных препаратов в средних дозах), антикоагулянты (гепарин местно и парентерально, антикоагулянты непрямого действия), препараты тромболитического действия (стрептокиназу, урокиназу), дезагреганты (ацетилсалициловую кислоту, дипиридамол). По показаниям проводят хирургическое лечение: вскрывают гнойники, выполняют тромбэктомию. Более активную терапию проводят при остром тромбофлебите. Больным хроническим тромбофлебитом глубоких вен рекомендуют постоянно носить эластические бинты или чулки (особенно при наличии варикозного расширения вен), проводить лечебную гимнастику, физиотерапевтические процедуры, на длительный срок (не менее 6 мес) им назначают антикоагулянты непрямого действия. Прогноз часто благоприятный, хотя может возникнуть эмболия легочной артерии и как последствие - посттромбофлебитический (посттромботический) синдром (см. главу III).