Клиническая ангиология

- заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.

  • Увеличить размер шрифта
  • Размер шрифта по умолчанию
  • Уменьшить размер шрифта

Тромбоз воротной вены (пилетромбоз)

Предыдущая статья - Тромбоз нижней полой вены, следующая статья Тромбоз брыжеечных вен

Тромбоз воротной вены (пилетромбоз)

Прижизненный диагноз тромбоза основного ствола воротной вены в России впервые поставил С. П. Боткин в 1862 г. В 1934 г. Н. Д. Стражеско впервые в мировой литературе описал прижизненно распознанный тромбоз правой ветви ствола воротной вены и на основании собственных исследований и данных литературы разработал симптоматологию закупорки правой ветви воротной вены.

Достоверных сведений о частоте тромбоза воротной вены нет. По секционным данным, пилетромбоз выявляют в 0,14-0,34 % всех вскрытий (L. Lissauer, 1908; L. Т. Webster, 1921; Е. С. Pallette, 1936). Нами (А. И. Грицюк, 1973) на вскрытии умерших от основных сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза, гипертонической болезни, эндокардитов и пороков сердца) он был обнаружен в 0,56 % случаев (у 10 из 1763 умерших), что составляет О, 8 % всех тромбоэмболий, развивающихся при этих заболеваниях. Сюда, однако, не вошли случаи тромбоза брыжеечных и селезеночной вен, которые впадают в основной ствол воротной вены. К пилетромбозу могут привести различные заболевания: тромбоэмболии, связанные с процессами в системе брыжеечных, геморроидальных вен (энтероколитом, аппендицитом, геморроем) и вен селезенки (инфарктами, абсцессами), сифилис, травматические повреждения, сдавления вены и т. д. Тромбоз осложняет воспаление стенок воротной вены - пилефлебит, который наблюдается при панкреатите, послеродовом сепсисе, эндокардите. Тромбоз нередко возникает при циррозе печени вследствие застоя крови, распространения воспалительного процесса с печеночной ткани на стенки самих вен. Наконец, пилетромбоз возникает при изменении состава крови и ее форменных элементов (при полицитемии, повышении коагулирующих свойств крови, гипертромбоцитемии, особенно после спленэктомии).

Клиника, диагностика. В зависимости от локализации тромба различают пилетромбозы: 1) стволовой (трункулярный); 2) радикулярный (тромбоз ветвей воротной вены); 3) терминальный (закупорка разветвлений воротной вены внутри печени).

Стволовой (трункулярный) пилетромбоз чаще протекает остро. Начало бурное и характеризуется острой болью в правом подреберье или надчревье, повторной рвотой (часто кровавой), поносом (также часто с примесью крови). Нередко бывает ограниченный или разлитой перитонит. Быстро появляются признаки портальной гипертензии: асцит, расширение внутренних венечных коллатералей (нижних вен пищевода, геморроидальных вен), подкожной венозной сети. Могут развиться желтуха и печеночная недостаточность, изредка отеки нижних конечностей. В связи со стазом в сосудах пищеварительного аппарата могут возникать многочисленные инфаркты и кровотечения. Общее состояние больного крайне тяжелое. В результате обильного кровотечения возникает острое малокровие. Смерть наступает через несколько дней или недель. При хроническом течении пилетромбоза все симптомы менее выражены, хотя сохраняются: боль в надчревной области, периодически появляющиеся рвота, понос (кал иногда с примесью крови), увеличение селезенки, асцит, расширение коллатералей в области передней стенки живота, нижних вен пищевода и геморроидальных вен. Может развиться печеночная недостаточность. При реканализации тромба асцит исчезает. Заболевание длится от нескольких месяцев до года. Радикулярный пилетромбоз встречается в виде тромбоза брыжеечных вен или селезеночной вены.

Клиническая картина острого тромбоза брыжеечных вен обычно ярко выражена и в основном такая же, как при тромбоэмболии брыжеечных артерий, особенно при поражении верхней брыжеечной вены. Боль нередко нарастает более постепенно, чем при закупорке артерии тромбом. Менее выражен ее коликообразный характер. Симптомы некроза кишок выступают на первый план только спустя несколько дней. Более вялое начало отмечается при тромбозе мелких разветвлений вены, при поражении нижней брыжеечной вены. Вялое и затяжное течение с периодическим ослаблением и даже исчезновением симптомов может наблюдаться при хроническом тромбозе брыжеечных вен, который встречается очень редко. Наиболее часто при радикулярном пилетромбозе процесс локализуется в селезеночной вене. Острый тромбоз селезеночной вены характеризуется быстрым началом с появлением боли в левом подреберье или надчревье, кровавой рвоты, дегтеобразного стула, увеличенной селезенки. Печень обычных размеров, живот мягкий. Кровотечение может облегчить состояние больных, привести к уменьшению селезенки. При неполной закупорке вены тромбом после введения 1 мл 0,1 % раствора адреналина полнокровие селезенки уменьшается и она сокращается в размерах. Температура тела - в пределах субфебрильных цифр. Судьба больного во многом зависит от вызвавшей тромбоз причины.

Хронический тромбоз селезеночной вены (тромбофлебитическая спленомегалия) начинается часто незаметно. Основные признаки: постепенное увеличение селезенки, кровавая рвота и кишечные кровотечения вследствие расширения нижних вен пищевода и вен желудка. Нередко преходящий асцит. Печень не увеличена. Могут появиться боль и чувство тяжести в левой половине живота. При развитии инфарктов селезенки боль достигает значительной интенсивности. После кровотечения селезенка может уменьшаться в размерах. При анализе крови обнаруживают анемию, лейкопению и тромбоцитопению, что в общем характерно для гиперспленического синдрома. Течение хронического тромбоза селезеночной вены длительное и волнообразное. Выделяют два периода течения данной патологии: латентный или спленомегалический и период кровотечений. Первый период может длиться значительное время и закончиться клиническим выздоровлением больного в связи с ре-канализацией тромба, что, в общем, встречается очень редко. Второй период более короткий, и судьба больного зависит от рецидивов кровотечений и распространения тромбоза на ствол воротной вены или ее брыжеечную ветвь.

Терминальный пилетромбоз при жизни распознают в основном лишь в случаях поражения значительной ветви воротной вены или при врожденном незаращении пупочной вены. При этом наблюдаются выраженная спленомегалия и резкое расширение подкожных вен передней стенки живота - симптомокомплекс, называемый синдромом Крювелье - Баумгартена (J. Grueveilhier, 1852; P. Baumgarten, 1907).

В распознавании тромбоза в системе воротной вены существенную помощь может оказать венография - спленопортография, спленометрия (измерение давления при пункции селезенки). Замедление кровотока в воротной вене может быть обнаружено путем определения скорости появления в щитовидной железе радиоактивного йода, введенного через дуоденальный зонд.

Изменения показателей коагулограммы не имеют диагностического значения для распознавания тромбоза, однако при кровотечениях они дают возможность выявить развитие у больных тромбогеморрагического синдрома и его стадию, что важно для проведения индивидуального лечения.

Диагноз пилетромбоза, как видно из вышесказанного, часто представляет очень трудную задачу, особенно в случаях его возникновения при тяжелых заболеваниях, которые маскируют клиническую картину. При проведении дифференциального диагноза необходимо иметь в виду такие заболевания, как цирроз печени, тромбоцитопеническая пурпура, спленомегалии, язвенная болезнь и др.

Лечение.

При острых трункулярных и радикулярных тромбозах системы воротной вены, если они своевременно диагностированы, показано экстренное хирургическое вмешательство, хотя благоприятный исход проблематичен. При хронических тромбозах показана спленэктомия, хотя и она не всегда дает хорошие результаты. Для уменьшения портальной гипертензии прибегают к наложению портокавального, порторенального и брыжеечнокавального анастомозов, к спленэктомии с оментогепатофиксацией и оменторенопексией.

Консервативное лечение включает симптоматическую терапию с осторожным применением антикоагулянтов прямого (гепарина под контролем времени свертывания крови) и непрямого (производных оксикумарина и фенилиндандиона под контролем протромбинового индекса) действия. Однако антикоагулянты лишь приостанавливают тромбоз, но не приводят к его лизису. При кровотечении антикоагулянты противопоказаны. К решению о проведении антикоагулянтной терапии необходимо подходить индивидуально. В целях лизиса тромбов могут быть применены тромболитические средства. При неполном тромбозе селезеночной вены с осторожностью можно назначать адреналин (0,5-1 мл 0,1 % раствора), который, однако, противопоказан при склонности к кровотечениям.

При кровотечениях обычно применяют гемостатические средства (кальция хлорид, кальция глюконат, натрия хлорид, викасол, рутин, гемотрансфузии), однако нельзя забывать, что при пилетромбозе причиной кровотечения является тромбоз и он может протекать по типу тромбогеморрагического синдрома. В таких случаях М. С. Мачабели (1970) и другие авторы рекомендуют вводить небольшие дозы гепарина (5000 ЕД), лучше в виде гепаринизированной крови. Однако этот метод лечения требует изучения.

При повышенном фибринолизе можно применять его ингибиторы (эпсилон-аминокапроновую кислоту, контрикал или трасилол, пантрипин и др.), при снижении фибриногена крови - вливания фибриногена.

Все эти препараты необходимо применять дифференцированно в зависимости от показателей коагулограммы. Необходимо проводить терапию основного заболевания, приведшего к тромбозу. Прогноз при пилетромбозе всегда серьезен. Часто наблюдаются смертельные исходы. Профилактика пилетромбоза заключается в предупреждении заболеваний, которые его вызывают, а когда они обнаружены,- в успешном их лечении.