Клиническая ангиология

- заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.

  • Увеличить размер шрифта
  • Размер шрифта по умолчанию
  • Уменьшить размер шрифта

Тромбоэмболия легочной артерии

Предыдущая статья - Тромбозы и эмболии (тромбоэмболии) артерий, следующая статья Тромбоэмболии брыжеечных артерий

Тромбоэмболия легочной артерии - закупорка ствола, крупных ветвей или мелких разветвлений легочной артерии, чаще всего тромботическими массами, приводящая к развитию гипертензии малого круга кровообращения и легочного сердца. Тромбоэмболия легочной артерии должна быть отнесена к венозным тромбоэмболиям, так как в легочной артерии циркулирует венозная кровь. Однако по патогенетическим факторам тромбообразования (поражение сосудистой стенки, гемостатический ее баланс, ускоренный кровоток) и клинической картине она в большей степени напоминает тромбозы и эмболии артериальной системы, чем венозной.
Этиология и патогенез. Как уже отмечалось, причиной тромбоэмболии легочной артерии является прежде всего (если учитывать случаи не только в терапевтической, но и в хирургической клинике) возникающий первичный тромботический процесс в венах, значительно реже - тромбоз правых полостей сердца и еще реже - местное тромбообразование в сосудах легких. П. М. Злочевский (1978) выделяет факторы, предрасполагающие к развитию флеботромбоза или тромбофлебита с возможным последующим возникновением тромбоэмболии легочной артерии: пожилой возраст, хроническую сердечно-сосудистую или церебрососудистую патологию, хирургические вмешательства (любые), послеродовый период, костные травмы, злокачественные новообразования (почти у 32 % больных), структурные (врожденные или приобретенные) нарушения венозной стенки, иммобилизацию конечностей в течение длительного времени. В терапевтической и хирургической клиниках тромбоэмболию легочной артерии обнаруживают примерно одинаково часто. В терапевтической клинике она обычно возникает при сердечной недостаточности любой этиологии, инфаркте миокарда, хронических неспецифических заболеваниях легких и в ряде случаев при сахарном диабете, лимфогранулематозе, циррозе печени, амилоидозе, сифилитическом мезаортите, сепсисе, новообразованиях.
Данные о частоте выявления тромбоэмболии легочной артерии, полученные нами при анализе 1518 историй болезни больных, умерших от сердечно-сосудистых заболеваний, представлены в табл. 6.
Таблица 6. Частота выявления тромбоэмболии легочной артерии при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях.

Заболевания Хроническая недостаточность кровообращения
Всего I-II степени IIБ-III степени
Ревматизм 56 29 69
Атеросклероз 24 16 58
Гипертоническая болезнь 23 17 46
Инфаркт миокарда 6,3 - -

По мере прогрессирования хронической сердечно-сосудистой недостаточности частота тромбоэмболии легочной артерии резко увеличивается. Данное поражение может возникать как эмболия из отдельных участков сосудистой системы, прежде всего тромботическими массами, и как местный тромбоз. В клинике четко провести грань между ними практически невозможно, поэтому чаще всего пользуются термином "тромбоэмболия".
У больных с тромбоэмболией легочной артерии развивается или усугубляется легочная гипертензия, в результате которой формируется легочное сердце или усиливаются его признаки, если оно было раньше. При массивном процессе в течение нескольких минут или часов возникает острое легочное сердце, при менее массивной и мелкой тромбоэмболии - в течение нескольких дней и недель подострое легочное сердце и при повторной - в течение нескольких месяцев и лет хроническое легочное сердце.
В патогенезе легочной гипертензии обычно выделяют два основных фактора: увеличение минутного объема крови в 3 раза и более и сужение сосудистого русла на 2/3. Однако на самом деле, в том числе и при тромбоэмболии легочной артерии, чаще всего участвуют оба механизма, причем каждый из них может быть выражен в меньшей, чем отмечено нами, степени. Механическая обтурация, как известно, усугубляется рефлекторно-спастической реакцией легочных сосудов. П. М. Злочевский (1978) выделяет следующие рефлексы, имеющие основное значение в патогенезе развития легочной гипертензии и острого легочного сердца при тромбоэмболии легочной артерии: 1) внутри-легочный вазо-вазальный рефлекс, приводящий к диффузному сужению прекапилляров, а также бронхолегочных артериовенозных анастомозов; 2) легочно-сердечный рефлекс с мгновенной остановкой сердца или замедлением сердечного ритма; 3) легочно-сосудистый рефлекс Парина с падением давления в большом круге кровообращения. Определенное значение отводят также нарушению обмена серотонина, гистамина и катехоламинов, поступающих в кровоток при острых стрессовых ситуациях, болевом синдроме и разрушении легочной ткани. Возможно также участие хининовой системы и простогландинов, особенно F2альфа, в развитии гемодинамических и респираторных расстройств. В острый период тромбоэмболии легочной артерии закономерно возникают нарушения диффузии газов, артериальная гипоксемия и альвеолярная гиповентиляция. Все перечисленные факторы обусловливают в конечном итоге повышение сопротивления легочных сосудов и на фоне увеличения минутного объема правого желудочка и усиления кровотока способствуют возникновению легочной гипертензии. Прямым следствием острой легочной гипертензии является перегрузка правых отделов сердца (синдром легочного сердца). Правый желудочек увеличивается в объеме обычно за короткое время; при нарастающей перегрузке развивается его недостаточность. Подострые формы тромбоэмболии легочной артерии в ряде случаев сопровождаются гипертрофией правого желудочка.
При тромбоэмболии легочной артерии ухудшается деятельность сердца. Это обусловлено рядом причин: 1) при возникновении легочной гипертензии на не подготовленный гипертрофией правый желудочек падает непосильная нагрузка; 2) наблюдаемое при этом уменьшение притока крови к левым отделам сердца приводит к снижению систолического выброса, уменьшению давления в аорте и ухудшению коронарного кровообращения; 3) при уменьшении перепада артериовенозного давления в связи с повышением давления в правых отделах сердца (повышение давления в тебезиевых венах и коронарном синусе) возникает ретроградный застой и ухудшается кровоснабжение сердца; 4) развивающаяся гипоксемия еще в большей степени усугубляет нарушение сердечной деятельности; 5) происходящее рефлекторное сужение бронхов ухудшает вентиляцию легких и усиливает гипоксемию.
Следует учитывать, что тромбоэмболия легочной артерии часто развивается на фоне предшествующей стабильной легочной гипертензии у лиц, страдающих хроническими заболеваниями сердца и органов дыхания: митральным стенозом, поражениями бронхо-легочного аппарата и др. Это накладывает определенный отпечаток и на патогенез, и на клинику заболевания. Клиника. Поскольку выраженность клинической картины тромбоэмболии легочной артерии зависит прежде всего от локализации процесса, различают тромбоэмболию основного ствола и главных ветвей легочной артерии, тромбоэмболии средних и мелких ветвей легочной артерии (С. Г. Мойсеев, 1964). П. М. Злочевский (1978) предлагает клинико-анатомическую классификацию тромбоэмболии легочной артерии, в большей степени отвечающую современным требованиям клиники. В основу данной классификации положен сравнительно точный суммарный учет величины легочно-сосудистой обтурации в процентном выражении. Расчет делают на основе известных гемодинамических исчислений, согласно которым бассейн правой легочной артерии составляет 55 %, а каждая из нижнедолевых ветвей - 20-25 % малого круга кровообращения. Выделяют следующие варианты обтурации: 1) сверхмассивную (стволовую) - 75-100 %; 2) массивную - 45- 75 %; 3) немассивную (долевую) - 15-45 %; 4) мелкую - менее 15 %; 5) мельчайшую, или микрососудистую (рис. 15).
Если больной сразу не умирает от тромбоэмболии легочной артериит, у него формируется инфаркт легких. Это наблюдается по меньшей мере через 24 ч после обтурации легочного сосуда; полное его развитие длится до 5-7 сут, затем начинается организация краевых областей. Инфаркт легкого может закончиться мелкими ателектазами - у 30 % больных; плевритом - почти у 35 %; пневмонией - в среднем у 90 %; абсцедированием и эмпиемой - у 5-10 % больных (П. М. Злочев-ский, 1978).
Клиническая картина тромбоэмболии легочной артерии чрезвычайно разнообразна. Существующие классификации данного состояния мало удовлетворяют клиницистов, так как в их основе часто лежит субъективный принцип отсчета времени от начала клинических проявлений поражения до наступления летального исхода П. М. Злочевский (1978) приводит одну из таких классификаций, в которой различают следующие клинические формы: 1) молниеносную (или синкопальную); 2) острую (быструю), при которой больной умирает в течение нескольких десятков минут; 3) подострую (замедленную) , при которой смерть наступает через несколько часов и даже дней; 4) хроническую, когда в течение нескольких месяцев или лет прогрессирует правожелудочковая недостаточность; 5) рецидивирующую, или хроническую рецидивирующую, с ремиссиями различной продолжительности и многократными рецидивами; 6) стертую, или малую. Автор указывает, что данную классификацию можно использовать для характеристики клинического течения тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей. При этом достаточно выделять лишь три варианта течения процесса: острое, подострое и рецидивирующее. Острое течение тромбоэмболии легочной артерии (у 30-35 % больных) наблюдается при крупном или массивном поражении, в некоторых случаях завершается молниеносным или быстрым летальным исходом. При этом на фоне предшествующего полного благополучия развиваются такие симптомы, как острая (кинжальная) боль за грудиной в сочетании с резкой одышкой и цианозом; явления коллапса с одновременным вздутием шейных вен (повышение венозного давления) и возможным быстрым набуханием и болезненностью печени; усиленная пульсация во II-III межреберьях слева; акцент 2-го тона над легочной артерией, систолический, а иногда и диастолический шум; ритм галопа у мечевидного отростка. Подострое течение тромбоэмболии легочной артерии (у 45-50 % больных) связано, как правило, с нарастающим тромбозом, наслаивающимся на первоначально мелкие или крупные тромбоэмболы и обусловленным нередко несвоевременным и нерациональным лечением, и проявляется прогрессирующей дыхательной и правожелудочковой недостаточностью, симптомами плевропневмонии и частым кровохарканьем.
Рецидивирующее течение тромбоэмболии легочной артерии (у 15-25 % больных) характеризуется повторными, до 2-5 раз и более, острыми приступами, почти всегда вследствие мелкой тромбоэмболии, чаще с благоприятным исходом. Рецидивы могут протекать под маской кратковременных обмороков, приступов одышки, лихорадки, атипичной стенокардии, пневмонии и др. Следует иметь в виду, что даже малые, порой "субклинические" тромбоэмболии, проявляющиеся внезапной, хотя и небольшой болью при дыхании, ограниченным плевритом, быстро проходящим приступом учащенного дыхания и тахикардией, приступом небольшого коллаптоидного состояния, служат нередко предвестником грозной, часто фатальной тромбоэмболии (Б. Е. Вотчал, 1964).
В диагностике тромбоэмболии легочной артерии большое значение имеет обследование венозной системы. Первоисточник тромбообразования в венозной системе П. М. Злочевский (1978) выявил в 92 % случаев. Автор, наблюдавший 700 случаев тромбоэмболии легочной артерии, описал различные клинические симптомы этого поражения. Так, наиболее характерными признаками тромбоэмболии легочной артерии, независимо от особенностей ее клинического течения, являются одышка, коллапс и кровохарканье, особенно при сочетании их с симптомами плевропневмонии. Коллапс, одышка и ангинозный приступ со страхом смерти чаще всего наблюдаются при остром начале данного состояния. Подострое течение чаще начинается с признаков плевропневмонии и кровохарканья. Рецидивирующее течение отличается повторными приступами внезапной одышки и кратковременного коллапса. Прогностически неблагоприятными, кроме остроты развития симптомов, являются нарушения сердечного ритма, брадипноэ, отек легких, а также произвольная дефекация. Существует определенная зависимость клинических проявлений тромбоэмболии легочной артерии от нозологической формы основного заболевания. Острое течение тромбоэмболии отмечается обычно при инфаркте миокарда; подострое - при сердечной декомпенсации, тяжелой церебрососудистой патологии и злокачественных новообразованиях; рецидивирующее - при частых обострениях хронического тромбофлебита нижних конечностей. Острое течение нередко наблюдается у больных в послеоперационный период.
В дополнение расшифруем некоторые из приведенных выше симптомов тромбоэмболии легочной артерии на основании собственных данных и результатов, полученных авторами, которые специально занимались этой проблемой (Е. М. Тареев, 1951; Б. Е. Вотчал, Н. А. Магазаник, 1959; М. И. Теодори, 1963; С. Г. Мойсеев, 1964; П. М. Злочевский, В. М. Панченко, 1965; Е. И. Чазов, 1966; В. М. Панченко, 1967; П. М. Злочевский, 1970, 1971, 1978; Н. М. Рзаев, 1970; Н. М. Мухарлямов, 1973; Б. П. Кушелевский, Е. Д. Рождественская, 1976; А. С. Сметнев, Л. И. Петрова, 1977, и др.).
Одышка при тромбоэмболии легочной артерии возникает с самого начала осложнения без шумного дыхания, форсированных движений грудной клетки ("тихая одышка"). Лишь у некоторых больных, как правило, на фоне предшествующих заболеваний одышка может быть экспираторной бронхоспастической, с жестким дыханием и сухими хрипами в легких. Частота дыханий в 1 мин бывает различной (в среднем 30), иногда достигает 72. Столь же постоянно, как одышка, встречается тахикардия с частотой сердечных сокращений от 90 до 160 в 1 мин. Среди нарушений ритма преобладает экстрасистолия, хотя может наблюдаться и мерцательная аритмия.
Некоторые авторы отмечают несоответствие между интенсивностью одышки и тахикардии и общим состоянием больного. Выраженный цианоз обычно наблюдается при массивной тромбоэмболии легочной артерии; при сверхмассивной (стволовой) тромбоэмболии он наиболее резко выражен, вплоть до чугунного цвета. Чаще же преобладает не цианоз, а бледность кожи, она приобретает пепельный оттенок. Если бывает цианоз, то он появляется обычно на фоне более или менее выраженной бледности (пепельно-серая окраска кожи). Выраженным остается акроцианоз, особенно ногтей.
Боль за грудиной и в области грудной клетки может быть разнообразного характера, а не только типа кинжальной и псевдокоронарной. Ее отсутствие еще не говорит об отсутствии тромбоэмболии легочной артерии. Намного реже болевой синдром встречается у больных с выраженной хронической недостаточностью кровообращения. Боль может быть и плеврального происхождения, тогда она связана с дыханием, а при аускультации легких выслушивается шум трения плевры. Наконец, боль может локализоваться в правом подреберье, сопровождаться парезом кишок, ложно-положительными симптомами раздражения брюшины и т. д. (за счет правостороннего диафрагмального плеврита или острого набухания печени, отека стенки и ложа желчного пузыря).
Особенно следует подчеркнуть, что при тромбоэмболии легочной артерии коллаптоидное состояние сочетается с повышением венозного давления, что проявляется, с одной стороны, малым пульсом, а с другой - набуханием шейных вен. При этом артериальное давление снижается дважды: первый раз рефлекторно еще до возникновения болевого синдрома (снижение давления наблюдается не более 15 мин) и второй раз вследствие значительной обтурации легочного сосудистого русла.
Чем длительнее коллапс и чем выше венозное давление, тем обычно более массивная тромбоэмболия легочной артерии.
Развивающийся после тромбоэмболии легочной артерии инфаркт легкого протекает обычно по типу плевропневмонии. Характерны боль в грудной клетке при дыхании на стороне повреждения, кашель, кровохарканье, повышение температуры тела. При осмотре обнаруживают отставание при дыхании той половины грудной клетки, где развился инфаркт, уменьшение экскурсии легкого. При перкуссии регистрируется притупление перкуторного звука.