Клиническая ангиология

- заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.

  • Увеличить размер шрифта
  • Размер шрифта по умолчанию
  • Уменьшить размер шрифта

Посттромботический (посттромбофлебитический) синдром

Предыдущая статья - Антикоагулянты и тромболитики в профилактике тромбозов, следующая статья Геморрагический ангиоматоз

Посттромботический (посттромбофлебитический) синдром

Посттромботический синдром в клинической ангиологии - симптомокомплекс, возникающий в результате хронической непроходимости магистральных вен, чаще всего после перенесенных острых тромбозов и тромбофлебитов глубокой венозной сети. Характеризуется болью, отеком, варикозным расширением подкожных вен, истончением и гиперпигментацией кожи, выпадением волос в области поражения, индурацией подкожной основы, дерматитом, экземой и изъязвлениями (А. В. Покровский, 1979) В литературе встречается также под названиями: посттромботическая болезнь, посттромбофлебитический синдром, постфлебитический синдром, варикознотромбофлебитическая слоновость, синдром нижней конечности. Резюмируя данные литературы и собственных исследований по изучению локализации посттромботического (посттромбофлебитического) синдрома, А. В. Покровский (1979) указывает, что он является причиной хронической венозной непроходимости у 96 % больных с поражением системы нижней полой вены и только у 4 % больных хроническая венозная непроходимость обусловлена другими факторами. Наибольшую группу составляют больные с поражением глубоких вен голени, далее следуют больные с хронической непроходимостью илеофеморального венозного сегмента и на третьем месте находятся больные с хронической непроходимостью отдельных сегментов или всего ствола нижней полой вены.

В настоящем разделе рассматривается наиболее часто встречающийся посттромботический (посттромбофлебитический) синдром нижних конечностей, так как другая локализация этого синдрома наблюдается очень редко. Патогенез и гемодинамика. В норме основной отток венозной крови осуществляется через глубокие вены нижних конечностей. При этом кровь из поверхностных вен через перфорантные вены направляется в глубокие. При тромбозе глубоких вен нормальный кровоток извращается. Кровь направляется в обратную сторону - из глубоких вен в поверхностные вены. Они расширяются, нормальное функционирование клапанов (в одном направлении от поверхности вглубь) нарушается. Стенки подкожных вен гипертрофируются, в дальнейшем истончаются, мышечные волокна замещаются фиброзными, клапанный аппарат разрушается, формируется сегментарное расширение венозной сети. Одновременно с этим претерпевают изменения и тромбированные глубокие вены. Тромбы реканализируются, стенки вен уплотняются, клапаны разрушаются. Кровоток в этот период извращается, кровь по перфорантным венам идет в обоих направлениях: при сокращении икроножных мышц выталкивается из нижних конечностей, при их расслаблении возвращается обратно. Кровоток как бы балансирует в поверхностных- и глубоких венах нижней конечности, венозный застой еще больше усугубляется.

Патологоанатомическая картина. Спустя несколько месяцев после острого тромбоза или тромбофлебита свежих тромбов и признаков текущего воспалительного процесса в стенке вены нет, четко определяются выраженный склероз венозной стенки, перивазальный фиброз, деструкция клапанного аппарата, организация и гиалиноз старых тромбов.

Клиническая картина. Заболевание встречается обычно у лиц 20-50-летнего возраста, чаще у женщин, чем у мужчин, вследствие чаще наблюдаемого у них развития тромбозов вен и тромбофлебитов нижних конечностей (после родов, абортов). Клиническая картина отличается большой вариабельностью в связи с различными сроками заболевания, распространенностью поражения, степенью реканализации тромба. Одним из наиболее часто встречающихся симптомов заболевания является боль в конечности в покое и особенно при физическом напряжении (тянущая, распирающая). Причины появления этой боли различные: увеличение в объеме конечности, раздражение чувствительных окончаний в адвентиции вследствие перифлебитического процесса, венозная гипертензия и тромбоз, ведущие к растяжению венозных стенок.

Различной выраженности отек пораженной конечности - постоянный симптом посттромботического (посттромбофлебитического) синдрома. Обычно отек более выражен на голени, меньше на бедре, увеличивается к вечеру и исчезает к утру. Причина отека до конца не выяснена. Высказывается мнение, что отек появляется в результате аноксии и повышенной проницаемости капиллярного эндотелия вследствие артериоспазма, закупорки лимфатических путей, вовлеченных в перифокальный воспалительный процесс.

При длительном течении (более 1 года) заболевания как следствие отека появляется пигментация кожи (пропотевание форменных элементов крови в подкожную основу) и индурация подкожной основы. Вследствие расширения венул и капилляров и повышенной утилизации кислорода, связанной с замедлением кровотока, нередко развивается цианоз.

К частым, почти постоянным симптомам заболевания относится вторичное расширение подкожных вен (вторичный варикоз), которое сопровождается трофическими расстройствами вплоть до образования трофических язв. Последние чаще всего локализуются на передней поверхности средней трети голени, на передневнутренней поверхности средней и нижней трети голени, в области внутренней лодыжки. Течение. Выделяют три стадии в течении посттромботического (посттромбофлебитического) синдрома (Г. Константинова, 1985). Первая стадия у большинства больных характеризуется медленным обратным развитием основных клинических признаков болезни: отека, чувства тяжести и распирания в ноге, боли, синюшности кожи.

Вторая стадия начинается через 9-12 мес после острого тромбофлебита (тромбоза) и характеризуется стабилизацией состояния больного. У части пациентов жалобы отсутствуют полностью. Эта стадия относительного благополучия имеет различную продолжительность. Зависит она от окончательно сформировавшихся структурных изменений в глубоких венах, от состояния коллатерального кровообращения, но больше всего - от соответствия возможностей венозной системы предъявляемым к ней требованиям.

Третья стадия болезни наступает при срыве компенсаторных приспособлений. Она характеризуется расширением и варикозной перестройкой поверхности вен, появлением трофических расстройств кожи, увеличением отека. Диагноз ставят на основании клинических проявлений заболевания. Для уточнения диагноза проводят флебографию, могут быть также использованы радионуклидная флебография, тепловидение, полярография, исследование тканевого кровотока и иммунологической реактивности организма, определение показателей кислотно-основного состояния в пораженной конечности. Лечение включает консервативные и хирургические методы. В самом начале заболевания обязательно применение эластической компрессии (наложение утром после ночного отдыха в положении лежа или сидя, не опуская ног с кровати, эластического бинта от пальцев стопы до паховой области). В течение дня больной должен несколько раз принимать горизонтальное положение с приподнятыми ногами и 5-10 мин двигать суставами и сокращать икроножные мышцы. Через 3-4 мес от начала заболевания показаны плавание и прогулки до 5 км со скоростью 3 км/ч. Назначают лекарственные средства для уменьшения воспалительных изменений (венорутон, ацетилсалициловую кислоту, бутадион), улучшения коллатерального кровообращения (но-шпу, компламин) и микроциркуляции (компламин, трентал, эскузан), для предупреждения ретромбоза (дезагреганты, антикоагулянты). Медикаментозное лечение продолжается 2-3 мес с повторным курсом через 3-4 мес. В дальнейшем больной находится под диспансерным наблюдением и тщательным врачебным контролем, 2 раза в год ему назначают медикаментозное лечение (по 1,5-2 мес), физиотерапевтические процедуры (токи д'Арсонваля, электрофорез трипсина, переменное магнитное поле). При прогрессировании заболевания ставится вопрос о хирургическом лечении. А. В. Покровский (1979) считает, что консервативное лечение этих больных малоперспективно и дает лишь временное облегчение. Операция, по его мнению, показана всем больным с посттромботическим синдромом глубоких вен голени и выраженной хронической венозной недостаточностью. Успех операции зависит от ряда дополнительных условий: 1) достаточной реканализации тромбов; 2) удовлетворительного состояния подколенной вены; 3) соблюдения перерыва между операциями на одной и другой конечности в 6-8 мес; 4) закрытия трофических язв; 5) отсутствия первичного расстройства лимфообращения; 6) правильной оценки состояния больного и тяжести заболевания.