Клиническая ангиология

- заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.

  • Увеличить размер шрифта
  • Размер шрифта по умолчанию
  • Уменьшить размер шрифта

Этиология и патогенез тромбозов

Предыдущая статья - Атеросклероз периферических артерий, следующая статья Предтромботическое состояние

Этиология и патогенез тромбозов

Основными причинами тромбоэмболии являются сердечно-сосудистые заболевания, главным образом атеросклероз. При патологоанатомических вскрытиях у умерших от тромбоэмболических осложнений и их последствий в виде инфарктов в многопрофильной клинической больнице атеросклероз и гипертоническая болезнь обнаружены в 42 % случаев, эндокардиты и пороки сердца - в 30%, хирургические заболевания и послеоперационные осложнения - в 8%, злокачественные новообразования - в 6%, септические состояния - в 6% и другие заболевания - в 8% случаев. В последние годы тромбоэмболические осложнения при атеросклерозе наблюдаются в 74% случаев, при пороках сердца - в 64%, при затяжном септическом (бактериальном) эндокардите - в 63%, при ревматическом эндокардите и гипертонической болезни - в 56 %. Тромбы в полостях сердца встречаются не менее чем в 20% среди всех случаев тромбоэмболий, обнаруживаемых на вскрытии у умерших от сердечно-сосудистых заболеваний.

В 1967 г. В. П. Балуда на основании ряда экспериментальных данных сформулировал принятое в настоящее время многими исследователями положение о возможности возникновения двух различных процессов: внутрисосудистого свертывания крови - образования сгустков крови, не прикрепленных к сосудистой стенке, в основном вследствие нарушений гемокоагуляции и фибринолиза, и внутрисосудистого тромбообразования - формирования сгустков крови, прикрепленных к сосудистой стенке, из-за повреждения ее внутренних слоев и гемокоагуляционных нарушений. В обоих случаях может наступить окклюзия сосуда, и ее последствия могут быть одинаковыми, хотя сгусток, образовавшийся при внутрисосудистом свертывании крови, обычно более рыхлый (состоит в основном из нестабилизированного фибрина), чем сгусток, образовавшийся при внутрисосудистом тромбообразовании (состоит в основном из стабилизированного фибрина). Первый может подвергаться спонтанному эндогенному фибринолизу, легко и быстро лизироваться под влиянием лекарственных тромболитических средств; второй спонтанному фибринолизу, как правило, не поддается, труднее лизируется препаратами тромболитического действия. Наблюдающаяся мозаичность клинических проявлений тромбоэмболии, различия в эффективности терапевтических воздействий, в том числе и тромболитических средств, очевидно, в определенной степени обусловлены преобладанием одного или другого процесса. Можно предположить, что в различных сосудистых бассейнах (или даже в одном и том же) одновременно происходит и внутрисосудистое свертывание крови, и внутрисосудистое тромбообразование. Возможен также переход одного процесса в другой. В патогенезе тромбообразования, как известно, важную роль играет триада факторов Сенака - Вирхова: изменения в сосудистой стенке, нарушения в системе свертывания крови и замедление кровотока. Система свертывания крови едина и состоит из плазменных и сывороточных факторов - прокоагулянтов и коагулянтов, их ингибиторов - антикоагулянтов, ингибиторов антикоагулянтов, фибринолитических агентов и их ингибиторов. Сюда же относятся факторы свертывания и фибринолиза, а также их ингибиторы в форменных элементах крови, прежде всего в тромбоцитах и эритроцитах. Система свертывания крови является важной составной частью системы гемостаза, в которую входит и сосудистая стенка. Доказано, что в патогенезе внутрисосудистого свертывания крови и тромбообразования имеют значение изменения свертываемости крови в сторону гиперкоагуляции, а также фибринолиза - в сторону угнетения. Признаки гиперкоагуляции в первую очередь связаны со снижением антикоагулянтной активности крови (за счет уменьшения количества антикоагулянтов и увеличения уровня их ингибиторов) и повышением содержания ингибиторов фибринолиза. Гиперкоагуляционный потенциал крови формируют также повышенная адгезивная и агрегационная активность тромбоцитов, а нередко и усиление прокоагулянтного звена гемокоагуляции. В последние годы все большее внимание уделяют участию клеточных элементов крови - тромбоцитов и эритроцитов в процессах свертывания крови и фибринолиза, в формировании тромбофилического (тромбоопасного) состояния и возникновении внутрисосудистого свертывания крови и тромбообразования, а также состоянию сосудистой стенки. Показано, что в форменных элементах крови и сосудистой стенке содержится большое количество прокоагулянтов, антикоагулянтов, фибринолитических агентов и их ингибиторов. На поверхности тромбоцитов, эритроцитов и сосудистой стенки (интимы) адсорбирован ряд плазменных факторов свертывания крови и фибринолиза. Ряд факторов расположен внутри клеток. Практически каждое звено гемостаза (клетки крови, плазма, сосудистая стенка) имеет все компоненты, необходимые для осуществления процесса свертывания крови и фибринолиза от начальных до конечных стадий. Это видно на примере тромбоцита и эритроцита . На основании полученных нами данных (А. И. Грицюк, 1973, 1974, 1976, 1979, 1981, 1982, 1984; В. Г. Петрусь, 1974; А. И. Грицюк и соавт., 1975, 1976, 1980, 1981, 1983; В. И. Щигельский, 1977; В. Ф. Рогожкина, 1980; Н. В. Иванова, 1981; Л. Г. Карпович, 1984, 1985), результатов выполняемых в настоящее время работ по изучению эритроцитарных (Н. В. Иванова, П. Г. Ангелуца) и тромбоцитарных факторов гемостаза (Н. В. Сопина, А. И. Ивашковский), влияния функциональной сосудистой пробы на активацию фибринолиза (М. И. Шевчук) у больных острым инфарктом миокарда и у практически здоровых лиц сформулировано положение о существовании в организме человека гемокоагуляционного гомеостаза. Под ним подразумевают относительное динамическое равновесие между прокоагулянтами, антикоагулянтами и фибринолитическими факторами плазмы, форменных элементов крови (тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов) и сосудистой стенки. Доказано, что между тромбоцитарными, эритроцитарными и плазменными профакторами и факторами, их ингибиторами (антипрофакторами, антифакторами) существуют обмен и динамическое равновесие, как и между сосудистой стенкой и плазмой крови. Благодаря форменным элементам крови, с одной стороны, и сосудистой стенке - с другой, происходят регуляция сохранения крови в жидком состоянии и ее свертывание. При ревматизме, атеросклерозе, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни наблюдаются корригирующие и некорригирующие отдельные звенья гемокоагуляционного гомеостаза изменения, которые могут привести к выравниванию измененного баланса или к его еще большему нарушению с возможным возникновением тромботических или геморрагических осложнений. Высказывается мнение о различии патогенеза тромбообразования в артериях, венах и микроциркуляторном русле (В. П. Балуда, 1985).

Основными факторами риска внутри-сосудистого тромбообразования преимущественно у больных терапевтического профиля, являются: 1) выраженные стадии атеросклероза различной локализации; 2) гипертоническая болезнь II и III стадий; 3) сахарный диабет; 4) эндокардит, миокардит типа Абрамова - Фидлера и кардиомиопатии; 5) пороки сердца; 6) хроническая недостаточность кровообращения IIБ и III стадий; 7) мужской пол; 8) возраст больных более 40 лет; 9) избыточная масса тела; 10) гипокинезия; 11) частые психоэмоциональные напряжения.
При выделении этих факторов риска учтено наличие выраженных поражений сосудистой стенки, изменений гемостатического баланса в сторону гиперкоагуляции крови и угнетения фибринолиза, нарушений кровообращения.