Клиническая ангиология

- заболевания артерий и вен воспалительного и невоспалительного характера, этиология и патогенез, клиника и диагностика, лечение и профилактика сосудистых заболеваний.

  • Увеличить размер шрифта
  • Размер шрифта по умолчанию
  • Уменьшить размер шрифта

Атеросклероз брыжеечных артерий

Предыдущая статья - Атеросклероз почечных артерий, следующая статья Атеросклероз легочной артерии

Как уже отмечалось, атеросклероз часто локализуется в брюшном отделе аорты. В наибольшей степени поражаются терминальный отдел брюшной аорты и устья висцеральных ветвей. Атеросклеротические изменения в стволах брыжеечных артерий обычно выражены меньше, чем в брюшной аорте, и резче, чем в разветвлениях брыжеечных артерий. Процесс, таким образом, распространяется от центра к периферии. Большей интенсивности поражение наблюдается в верхней брыжеечной, чревной и селезеночной артериях. Частое и интенсивное развитие атеросклероза в верхней брыжеечной артерии имеет особенно большое значение в возникновении заболевания, так как она снабжает кровью поджелудочную железу, двенадцатиперстную и тонкую кишки и значительную часть толстой кишки. Нижняя брыжеечная артерия всегда поражается в меньшей степени, чем другие брюшные артерии. Более частое поражение верхней брыжеечной артерии можно объяснить анатомическими ее особенностями, а именно: широким диаметром и отхождением от аорты под углом 45°. Выделяют четыре формы поражения сосудов: поражение устья или ствола артерии атеросклеротическими бляшками, концентрическое поражение "переходной" зоны артерии и смешанную форму поражения.
Непроходимость брыжеечных артерий чаще всего в клинической ангиологии характеризуется появлением клинического симптомокомплекса брюшной жабы - приступа ишемической боли в области живота в период наибольшей функциональной активности органов пищеварения, возникающий вследствие несоответствия между повышенной их потребностью в доставке крови и ограниченными возможностями сосудистого русла.
В развитии непроходимости брыжеечных сосудов выделяют две стадии: 1) функциональные изменения (в начале этой стадии наблюдается только спазм сосудов брыжейки); 2) тромбоз сосудов. Как и при стенокардии (инфаркте миокарда), при брюшной жабе (инфаркте кишечной стенки) могут быть промежуточные формы. Это острая мелкоочаговая ишемия, дистрофия и некроз кишечной стенки или очаги поражения, приводящие к возникновению кровоизлияний. В связи с этим выделяют три формы (или стадии) мезентериальной сосудистой недостаточности: 1) преходящую недостаточность без выраженных анатомических последствий; 2) недостаточность с обратимыми анатомическими последствиями; 3) недостаточность с развитием некроза (инфаркта) ишемической стенки и перитонита. Патогенез брюшной жабы сходен с патогенезом стенокардии. Болевой синдром возникает в результате ишемии органов пищеварения (чаще всего стенок кишок) вследствие спазма брыжеечных артерий или органического их поражения (склеротического сужения, окклюзии), главным образом после еды, когда требуется усиленное кровоснабжение функционирующего органа. Нарушаются секреторная и моторная функции. Уменьшение поступления кислорода к кишке приводит ее в состояние повышенного раздражения. Возникающий ацидоз является раздражителем для воспринимающих боль окончаний симпатических нервов, расположенных в стенке кишки. При тромбозе или эмболии крупных и основных стволов артерий у больного возникает некроз (инфаркт) кишок. Следует отметить, что довольно часто наблюдающиеся стенозы и окклюзии чревной и брыжеечных артерий не всегда сопровождаются приступами брюшной жабы. Это объясняется наличием широкой сети анастомозов, а также васкуляризацией отдельных органов (например, желудка) разными артериальными стволами. Поэтому только значительное сужение начальных (крупных) отделов артерий приводит к ишемии, ослаблению питания, нарушению функций и структуры соответствующих органов. Вследствие неравномерного развития анастомозов большие возможности для появления ишемии возникают в верхнем отделе брюшной полости, чем в нижнем. Клиника. Хотя и не существует специальных классификаций атеросклероза брыжеечных артерий и брюшной жабы, однако по аналогии с нарушением кровообращения в сердце при атеросклерозе венечных артерий и при этом заболевании можно, очевидно, выделить хроническую и острую стадии (А. И. Грицюк, 1973). В первом случае наблюдается относительно небольшое, но постоянное нарушение кровообращения без заметных клинических проявлений или с малозаметными симптомами расстройства пищеварения, во втором - критически ухудшается кровоснабжение органов брюшной полости в периоды большой пищеварительной активности с более или менее типичной клинической картиной. Наибольшей выраженности приступ брюшной жабы достигает при тромбозе и развитии инфаркта. Проявление перемежающейся брюшной жабы А. Л. Мясников (1960, 1965) относил к ишемической стадии атеросклероза, возникающий же на этом фоне тромбоз брыжеечных артерий с развитием инфаркта кишок - к тромбонекротической.
Основные клинические симптомы брюшной жабы: боль, диспепсические явления, дисфункция кишок, прогрессирующее нарушение питания, сосудистые шумы в надчревной области.
При выраженном приступе брюшной жабы появляется резкая судорожная (жгучая, режущая) боль в животе (главным образом в надчревной области), обычно на высоте пищеварения (не ранее чем через 15-30 мин или позже после приема пищи), и держится в течение 1-3 ч. Иногда боль настолько сильная, что больной ненадолго теряет сознание вследствие рефлекторного спазма мозговых артерий. Боль может быть и более кратковременной (от 1-2 до 15-20 мин). Она не связана с физическим напряжением, локализуется в области живота, не иррадиирует, обычно прекращается после приема нитроглицерина.
Вначале боль появляется только после обильного или вечернего приема пищи, затем становится постоянным симптомом, поэтому больные воздерживаются от еды. Приступ боли сопровождается вздутием живота, запором, часто отрыжкой. В дальнейшем, наряду с болью и метеоризмом, 2-3 раза в сутки могут возникать зловонные поносы. В кале содержатся непереваренные частицы пищи и невсосавшийся жир. Позывы к дефекации возникают вскоре после еды и следуют за каждым приемом пищи. Наступают истощение, обезвоженность, у больного отмечается землистый цвет и снижение тургора кожи. При длительном и выраженном приступе брюшной жабы стул может быть с примесью крови. Возможны сердцебиение, одышка, рефлекторная боль в области сердца. У больных учащается пульс, нередко повышается артериальное давление. Из-за метеоризма диафрагма стоит высоко. Брюшной пресс напряжен, перистальтика отсутствует. В надчревной области часто выслушивают систолический сосудистый шум - от нежного дующего до грубого скребущего, низкого тембра. При длительном течении заболевания вследствие поносов развивается выраженная кахексия. Описанная типичная клиническая картина брюшной жабы отмечается сравнительно редко (по нашим наблюдениям, в 19,2 % случаев). Чаще (по нашим данным, в 36,5% случаев) отмечается нерезко выраженная, стертая форма брюшной жабы, проявляющаяся метеоризмом, болью в области живота и задержкой стула.
В ранних стадиях нарушения кровообращения в брюшных сосудах (ишемическая стадия атеросклероза по А. Л. Мясникову) возникают довольно неопределенные изменения функции пищеварительного аппарата, а иногда и печени (вздутие живота, запор, давление в надчревной области и в правом подреберье). Легкие, но длительно протекающие формы недостаточности мезентериального кровообращения вследствие атеросклероза приводят к временной ишемии тканей стенок желудка и кишок, развитию симптомов атонии и метеоризма. Такая хроническая мезентериальная недостаточность особенно характерна для поражения верхней брыжеечной артерии, более бедной анастомозами по сравнению с нижней брыжеечной артерией. Мезентериальная недостаточность усиливается в периоды повышения пищеварительной функции, что сопровождается разнообразными диспепсическими явлениями (чувством давления в животе, вздутием, отрыжкой, запорами). В результате нарушения питания стенок пищеварительного аппарата (постоянного, но умеренного, с периодами пароксизмального усиления) изменяются секреторная и ферментативная деятельность желез, моторная и эвакуаторная функции, что и приводит к появлению указанных выше жалоб. Симптомы мезентериальной сосудистой недостаточности нередко следует расценивать как один из ранних признаков атеросклероза вообще и атеросклероза венечных артерий сердца в частности. Какие-либо специфические признаки у больных брюшной жабой при лабораторном исследовании выявить не удается. Иногда в кале обнаруживают кровь. При длительном течении брюшной жабы вследствие кахексии развивается анемия. При рентгенологическом исследовании брюшной части аорты удается обнаружить очаги кальциноза в местах, соответствующих отхождению и руслу брыжеечных артерий. Значительным подспорьем в выявлении анатомических дефектов в брюшном отделе аорты и в отходящих от нее сосудах являются аортография и селективная артериография. Основные ангиографические признаки атеросклероза: дефекты наполнения, фестончатость, зазубренность артерий, неравномерные сужения и расширения просвета артерии, изменение интенсивности контрастного вещества, окклюзия сосудистого сегмента, наличие хорошо выраженной коллатеральной сети сосудов с извилистым, штопорообразным ходом. Диагностика брюшной жабы, обусловленной атеросклерозом брыжеечных артерий, сложная. Нередко ее принимают за аппендицит, холецистит, панкреатит, почечно- или желчнокаменную болезнь, язвенную болезнь. Ее следует отличать от псевдоабдоминальной жабы (локализация стенокардической боли при грудной жабе в надчревной области, status gastralgicus при инфаркте миокарда), хотя необходимо помнить, что у некоторых больных могут одновременно поражаться атеросклерозом венечные сосуды сердца и брыжеечные артерии. Важные дифференциально-диагностические признаки атеросклероза брыжеечных артерий: обычно кратковременный характер болевых приступов, связь их с разгаром пищеварения, отсутствие характерной для других заболеваний локализации боли и ее иррадиации, метеоризм, отсутствие звуков при выслушивании кишок, положительный результат при применении сосудорасширяющих средств, характерная картина при аорто- и артериографии. Лечение. Во время приступа боли показаны тепло на область живота, сосудорасширяющие средства (нитроглицерин, другие вазодилататоры). Если боль не купируется, внутримышечно и внутривенно вводят коктейли, состоящие из анальгина или баралгина, папаверина и димедрола. При отсутствии эффекта больным назначают наркотические средства. Чтобы уменьшить дозу и усилить действие наркотических препаратов, можно вводить их в смеси с аналгезирующими средствами, димедролом, супрастином, дипразином (пипольфеном), диазепамом (седуксеном). Во внеприступный период необходимо следить за регулярностью питания и функцией кишок, принимать сосудорасширяющие средства. После ангиографии может стать вопрос о хирургическом лечении. Все мероприятия проводят в сочетании с диетой и гиполипидемическими средствами.
Прогноз в общем неблагоприятный и во многом зависит от степени выраженности анатомических изменений пораженных атеросклерозом сосудов. Приступ брюшной жабы может привести не только к ишемии или обратимой дистрофии кишечной стенки, но и к тромбозу с развитием инфаркта кишок. Профилактика брюшной жабы тесно связана с профилактикой и лечением атеросклероза.